Miljøprojekt, 981 – Eksponering for ultrafine partikler fra trafikken i København

Eksponering for ultrafine partikler fra trafikken i København

4 Diskussion og konklusion

En række af de væsentligste resultater fra projektet og betydningen af dem vil blive diskuteret i det nedenstående.

Det er lykkes at etablere en ny metode til måling af personlig eksponering for ultrafine partikler baseret på anvendelse af bærbare batteridrevne partikeltæller kombineret med målemetodik fra teknisk arbejdshygiejne. Metoden vil være speciel velegnet i forbindelse med undersøgelser af sammenhænge mellem eksponering og effekt, hvor latenstiden er kort, af størrelsesorden 1 døgn.

Erfaringerne fra forsøget understreger vigtigheden af at vælge kontrol-dage med omhu. Analysen af sammenhængen mellem eksponering i form af ultrafine partikler og effekt i form af DNA-skader viste, at der ikke kunne opnås en simpel model, når de såkaldte hviledage blev anvendt som kontroldage. Hviledagene var søndag eller helligdage, hvor forsøgspersonerne ikke cyklede i trafikken og i øvrigt blev opfordret til at opholde sig indendørs. Det kan forventes, at der har været forskelle mellem søndage og hverdage for så vidt angår kost, døgnrytme og livsstil i øvrigt, samt at dette har påvirket niveauet af DNA-skader, som ikke skyldes trafik-eksponering. Med valg af de såkaldte laboratoriedage, som er almindelige hverdage, som kontroldage opnås, at den eneste systematiske forskel mellem forsøgsdage med trafik-eksponering og kontroldage er udsættelse for trafikgenerede ultrafine partikler under cykling på cykelruten, samt at der ikke er forskel på cykel-arbejdet og i øvrigt kun er tilfældige variationer med hensyn til kost og døgnrytme.

Modellen, der er udviklet for sammenhængen mellem eksponering for ultrafine partikler og effekt i form af DNA-skader, indeholder kun bidrag fra indendørs- og udendørs-eksponering samt et ikke-signifikant person-bidrag. Det er påvist, at udsættelse for udendørs ultrafine partikler medfører et næsten 3 gange forøget niveau af DNA-skader sammenlignet med en tilsvarende udsættelse for indendørs-kilder. Dette er fundet for en lille population af unge, raske ikke-rygende forsøgspersoner. Det kan forventes, at dette valg af forsøgspersoner giver et konservativt estimat for hyppigheden af DNA-skader, sammenlignet med en mere sårbar population. Det er således nærliggende at validere modellen i nye felt-studier med andre forsøgspopulationer, hvor forsøgspersonerne udsættes for eksponering i forskellige scenarier, og hvor både bidrag fra udendørs- og indendørs-kilder kan undersøges systematisk.

Fund af sammenhæng mellem personlig eksponering for ultrafine partikler og oksidativ DNA skade i hvide blodlegemer er i overensstemmelse af vores tidligere fund af sammenhæng mellem en tilsvarende skademarkør og personlig udsættelse for partikler i form af PM2.5 målt som masse (Sørensen et al. 2003 -CEBP). Da personbåren udstyr til måling af massen af PM2.5 kræver mindst 48 timers kumuleret opsamling af materiale, var det i det tidligere studie ikke muligt at skelne mellem indendørs og udendørs kilder. I samme studie fandtes også sammenhæng mellem sværtningsgrad af PM2.5 filtrene og oksidation af proteiner og fedtstoffer i blodet. Nærværende studie bekræfter således, at udsættelse for partikler kan medføre oksidativ skade på celler i blodet. Sammenhængen mellem DNA skade og ultrafine var i dette studie stærkere end for PM2.5 i det tidligere studie, og vi kunne nu skelne mellem indendørs og udendørs udsættelse for ultrafine partikler.

Betydningen af oksidation af DNA celler og fedtstoffer og proteiner i blodet er ikke endelig fastlagt. Oksidative skader menes i samspil med inflammation (betændelsesreaktioner) at være helt centrale for mekanismen for de helbredsskadelige virkninger af partikler8. Det har vi bekræftet i en række reagensglas- og dyreforsøg, hvor der findes DNA-skade i flere målorganer, herunder lunger, efter udsættelse for eksempelvis dieselpartikler via inhalation eller indtagelse3, 11. DNA skade kan medføre mutationer, som er ændringer i den genetiske kode. Hvis mutationer rammer vigtige gener, kan det starte eller fremme en kræftudvikling. Andre oksidative skader på celler og molekyler som fedtstoffer og proteiner kan også fremme en kræftproces og er vigtige i udvikling af åreforkalkning, hjertekarsygdom og lungesygdom. Vi ved ikke om de fundne oksidative skader skyldes, at partikler eller stoffer fra dem optages i blodet, eller om inflammationsreaktioner i lungerne er skyld i skaderne. Det skal dog understreges, at der ikke på nuværende tidspunkt er vist nogen direkte sammenhæng mellem de biomarkører, der er brugt i vores partikelundersøgelser på mennesker, og sygdomsudvikling. Det vil sige. at vores resultater viser, at udsættelse for udsættelse for ultrafine partikler medfører målbare biologiske effekter i blodceller, som svarer til det der kan forventes i målorganerne.

I nærværende projekt er den personlige eksponering bestemt for udvalgte typer af trafikanter ved direkte måling, og resultaterne er sammenholdt med målinger på stationære målestationer. Måling af personlig eksponering er så ressourcekrævende, at det ikke kan forventes, at metoden kan udvikles til en generel eksponeringskortlægning, men metoden vil være et vigtigt supplement til de øvrige metoder til eksponeringsvurdering for ultrafine partikler. Metoden vil således kunne anvendes til at udpege og opnå øget viden om særlige betydningsfulde eksponeringssituationer, samt kunne anvendes som værktøj ved udvikling og validering af modeller for eksponering for ultrafine partikler.

Hvis det lykkedes at validere den personlige eksponeringsmodel i forhold til de personlige målinger, vil det være muligt at gennemføre modelberegninger for mange ruter. Det vil være muligt at gennemføre beregninger for mange repræsentative ruter, som fx kunne udvælges som korteste rute mellem to punkter under anvendelse af GIS.

Resultaterne af undersøgelsen af eksponering under færdsel i forskellige gade-rum bekræfter i vidt omfang eksisterende viden. Der er således fundet overensstemmelse mellem den formodede trafikintensitet i forskellige gade-rum på forskellige tidspunkter og udsættelse for trafikgenererede ultrafine partikler. Der er ligeledes overensstemmelse mellem eksponeringsmålinger og målinger fra de stationære målestationer, specielt fra målestationer placeret i gader med karakteristiske døgnvariationer i trafikken, som følger variationen i trafikken på indfaldsvejene. Som forventet er der mindre sam-variation mellem eksponeringsmålingerne og målinger på by-baggrundsstationer, da målingerne på disse stationer indeholder bidrag fra flere gader med forskellige døgn-fordelinger af trafik. Endeligt kan resultaterne af PM2.5 eksponeringsmålingerne forklares som, at partikelfraktionen indeholder væsentlige bidrag fra langtransporterede partikler, således at trafikken ikke har afgørende indflydelse på eksponeringen med PM2.5.

I undersøgelsen er det godtgjort, at vindfeltet, som der prøvetages i, har indflydelse på den resulterende partikel-koncentration, der måles. Dette er blot et sæt af forsøgsbetingelser, der har indflydelse på resultatet af målingerne. Andre væsentlige betingelser vil være, at det er en veldefineret partikelfraktion, der prøvetages. PM2.5 og PM10 er som bekendt veldefinerede partikelfraktioner, eller rettere veldefinerede prøvetagningsmetoder. En lignende definition for ultrafine partikler er endnu ikke etableret, men i takt med den øgede interesse for og forskning i udsættelse for ultrafine partikler og effekten af denne udsættelse vil det være hensigtsmæssigt at definere en fraktion af ultrafine partikler. Denne definition bør være sundhedsmæssig relevant og den øvre diametergrænse kunne vælges ved det karakteristiske deponeringsminimum omkring 400nm til 500nm, som blandt andet ses ved alveolær deponering.