|
Luftforurening med partikler i Danmark 6 Sundhedsskadelige effekter af partikelforurening
Baggrund Partikelforureningen har længe været kendt som sundhedsskadelig, især i forhold til luftvejssygdomme og hjertekarsygdomme, og meget tyder på, at meget små partikler udgør et af de alvorligste sundhedsproblemer i relation til luftforurening (Brunekreef & Holgate 2002). Ifølge WHO's rapport om den globale helbredsbyrde som følge af luftforurening vurderes det, at partikelforureningen er skyld i 1% af verdens hjerte- og lungesygdomme og 3% af kræft i luftrør, bronkier og lunger. Det fører til 0.6 mill. (1.2%) for tidlige dødsfald og tab af 7.4 mill. (0.5%) DALYs (disease adjusted life years). Den seneste opgørelse foretaget for EU angiver, at 288.000 for tidlige dødsfald årligt kan tilskrives partikelforureningen.(CAFE CBA 2005). Byrden er tungest i udviklingslandene og i Central- og Østeuropa. Børn er en særligt prioriteret udsat gruppe, hvor vi har begrænset viden om helbredseffekter i form af luftvejssymptomer i relation til partikler (WHO 2004). Især mangler vi viden vedr. de helt små børn under 2 år. Vores viden om kvantitative sammenhænge mellem helbredseffekter og partikler i luften hviler overvejende på befolkningsundersøgelser, der i princippet kan udføres på to principielt forskellige måder, med enten et kohortedesign eller med et tidsseriedesign. I kohortedesignet følger man forskellige befolkningsgrupper i forskellige områder (som kan være forskellige byer eller inden for samme by, fx Oslo-undersøgelsen) karakteriseret ved forskellige niveauer af luftforurening, og undersøger hvorvidt dette er forbundet med eventuelle forskelle i helbredseffekter. I tidsseriedesignet følger man én befolkningsgruppes helbredsforhold over tid og sætter svingninger heri i sammenhæng med svingninger i luftforureningen. Et generelt problem ved begge designs er bestemmelsen af eksponeringen, idet man antager, at alle personer inden for et større område på et givent tidspunkt er udsat for det samme forureningsniveau, som typisk er bestemt ud fra måleresultaterne fra en enkelt udendørs målestation i området. Et andet problem er, at næsten al vores viden knytter sig til fine partikler (PM2.5) og summen af fine og grove partikler (PM10). Derimod har målinger for ultrafine partikler, som udgør langt hovedparten af det samlede antal af partikler i luften, kun indgået i meget få befolkningsundersøgelser, og vor viden om hvor, hvornår og hvor stor eksponeringen er, når man færdes inde og ude, og om der kan knyttes biologiske effekter til det, er uhyre begrænset. Selvom årsagssammenhængen mellem partikelforureningen og helbredseffekter efterhånden nu er veletableret ud fra det meget omfangsrige datamateriale, som befolkningsundersøgelserne i dag udgør, er der fortsat en række uafklarede spørgsmål m.h.t. de bagved liggende biologiske virkningsmekanismer. I den forbindelse har især de senere års internationale forskning inden for det toksikologiske og dyreeksperimentelle område bidraget til en øget forståelse af, hvordan forskelle i partikelstørrelse, partiklernes form, dråber eller faste partikler og kemisk sammensætning har indflydelse på udvikling af skadeeffekter i især lunger og hjertekredsløb. 6.1 Befolkningsundersøgelser6.1.1 KohorteundersøgelserMan sammenligner i denne type undersøgelser mål for helbredseffekter som indlæggelse eller død af fx hjerte- og lunge sygdom mellem forskellige geografiske områder med forskelligt forureningsniveau. Dette burde i princippet vise de samlede effekter af luftforurening. For at begrænse risikoen for, at det er andre forskelle mellem befolkningerne end luftforureningen, der har betydning for evt. forskelle i helbredstilstanden, er man nødt til at kende de vigtigste risikofaktorer alder, race, rygevaner, overvægt, kost, alkoholforbrug m.m. Dvs. man må benytte lang tids observation af en meget stor (5.000-500.000) velbeskreven befolkningsgruppe (kaldet en kohorte), som ved starten af observationsperioden bliver interviewet og undersøgt for risikofaktorerne. Det er særdeles omkostningsfuldt, og det er som tidligere nævnt vanskeligt at beskrive eksponeringen detaljeret for den enkelte. Eksponeringen bliver typisk bestemt ud fra boligens placering indenfor et større område, der kan dækkes af en målestation, eller eksponeringen estimeres fx baseret på nærhed til trafikeret vej.
Væsentlige kohorteundersøgelser Der foreligger indtil nu kun fire af denne type undersøgelser, to amerikanske (Dockery 1993; Pope 1995; Pope 2002) og en hollandsk (Hoek et al. 2002) og en norsk (Nafstad et al. 2004). Den ene amerikanske undersøgelse omfatter ca. 8.000 mennesker i seks større byer (Dockery et al., 1993), mens den anden omfatter ca. 550.000 mennesker i 151 byområder (Pope et al., 1995). Begge viste tydelig sammenhæng mellem dødelighed og partikelniveau (bestemt som PM2.5) i byerne. Den øgede dødelighed kommer især til udtryk blandt personer med luftvejslidelser og hjerte/kar lidelser. Det skal pointeres, at undersøgelserne var baseret på det generelle partikelniveau i baggrundsområder, og at der ikke indgår specielle vurderinger omkring trafikkens eller andre kilders bidrag. Pope et al. har i 2002 opdateret deres undersøgelse efter at have fulgt den samme population på 550.000 mennesker til år 1999. Der er målt PM2.5 igen i 1999-2000. Der er benyttet forbedrede statistiske modeller, og der indgår en række andre mål for luftforurening for hele perioden, herunder også mål for andre partikelfraktioner end PM2.5. Det betyder, at datagrundlaget er blevet markant forbedret, og det er muligt at udtale sig mere sikkert om sammenhænge mellem partikler og helbredsaffekter, herunder også om man kan følge effekter helt frem til år 1999. Dosis-respons, dødelighed Resultatet af den nye undersøgelse blev en understregning af resultaterne fra 1995. Der fandtes en statistisk meget sikker sammenhæng mellem dødelighed og PM2.5 niveau. Der var et betydeligt fald på ca. 1/3 i PM2.5 niveau fra 1979-83 til 1999-2000 for alle måleområderne. Dødeligheden steg med 4 % per 10 µg/m³ stigning i PM2.5 målt i 1979-83 eller med 6 % per 10 µg/m³ stigning i PM2.5 målt i 1999-2000 og ved brug af et vægtet gennemsnit over hele perioden. Dødelighed af hjerte/lungesygdomme steg med 9 % og af lungecancer med 14 % per 10 µg/m³ stigning i PM2.5 målt som et vægtet gennemsnit mellem 1979 og 2000. Den tydelige sammenhæng mellem PM2.5 niveau og lungecancer, som især var klar hos ikke-rygere, kunne ikke påvises i 1995. Dette er foreneligt med en svensk og en norsk undersøgelse af risikoen for lungekræft i forbindelse med trafik som kilde til luftforurening bedømt ved modelberegnede niveauer af NOX på adressen (Nyberg et al., 2000; Nafstad et al. 2004). Den svenske undersøgelse viste også, at den kræftfremkaldende effekt havde en lang latenstid (Nyberg et al., 2000). Det har været diskuteret, i hvilken udstrækning den øgede dødelighed vil påvirke gennemsnitslevealderen i befolkningen. WHO har med baggrund i de to amerikanske undersøgelser beregnet, at en forøgelse af det gennemsnitlige PM2.5-niveau med 10 µg/m³ (hvilket herhjemme svarer til en forøgelse på ca. 50 %) vil resultere i et fald i den forventede middellevealder på ca. et år. Andre amerikanske undersøgelser, gennemført i perioden 1987-1993, har set på andre effekter end dødelighed og tyder på en forøgelse i forekomsten af bronkitis og kronisk hoste på 10-25 % ved en stigning i PM10-niveauet på 10 µg/m³. Trafikforurening I en hollandske undersøgelse blev en kohorte på 5000 personer fulgt fra 1986 til 1994 (Hoek et al. 2002). Eksponering blev vurderet ud fra dels baggrundsniveauer af sod (black smoke), der nu formodes overvejende at komme fra tunge køretøjer, og kvælstofdioxid og dels ved nærheden af personens bolig på trafikerede veje. Dødelighed som følge af hjerte-/lungelidelser var fordoblet hos personer, der boede inden for 100 m fra en motorvej eller 50 m fra en større gade i bycentre. I undersøgelsen boede 5% af den indgående kohorte nær trafikeret vej og var dermed betragtet som værende i risiko. Effekten på total dødelighed (justeret for kendte risikofaktorer) var 1.5 gange i denne gruppe i forhold til de øvrige 95% af den samlede befolkningsgruppe. Den hollandske og de amerikanske undersøgelser er ikke direkte sammenlignelige pga. forskellene i eksponeringsvurdering, men man kan fx sammenligne konsekvenser estimeret for danske forhold. Hvis vi antager, at samme andel, dvs. 5%, i Danmark bor nær trafikeret vej som i Holland, og at disse har samme øgning af risiko (relativ risiko 1.53 med 95% sandsynlighedsinterval 1.01-2.33) for at dø i forhold til den øvrige befolkning, vil det svare til ca. 1450 dødsfald per år. Den totale dødelighed i Danmark er ca. 1.1% per år og under antagelse af, at hele undersøgelsen kan overføres til danske forhold, vil 5% af befolkningen så have en overdødelighed på 0,57%, hvilket svarer til ca. 1450 i alt (95% sandsynlighedsinterval 27 - 3600). Der er naturligvis flere grove forudsætninger, idet der er regnet med hele befolkningen, hvor den hollandske undersøgelse kun omfattede befolkningsgrupper på 58 til 66 år. Det er på den anden side næppe heller korrekt kun at regne med én given risiko forbundet med at bo inden for én bestemt afstand fra trafikeret vej, hvor der må formodes at være et gradvist fald i risiko med stigende afstand fra vejen. I den nye norske kohorteundersøgelse blev 16,209 mænd i alderen 40-49 år i 1972-73 fulgt til 1998 i Oslo (Nafstad et al. 2004). Deres udsættelse for luftforurening blev bedømt ved at estimere NOX ved adressen i 1974-1978. Der var øget total dødelighed med relativ risiko 1.08 (95% sandsynlighedsinterval: 1.06-1.11), dvs. nogenlunde svarende til 8% stigning modsvarende en forskel på 10 µg/m³ i estimeret NOX ved adressen. Tilsvarende var den relative risiko 1.16 (95% CI, 1.06-1.26) for død af luftvejssygdom undtaget lungecancer; på 1.08 (95% interval: 1.03-1.12) for hjertesygdom; og 1.11 (95% interval: 1.03-1.19) for lungecancer. Disse resultater giver yderligere støtte til konklusionerne fra de tidligere kohorteundersøgelser og peger på trafik som den væsentligste kilde, da NOX er eksponeringsparameteren; men de er vanskelige at benytte til at kvantificere helbredseffekter af partikler herhjemme.
Brændeovne I den seneste tid er der tilkommet stor opmærksomhed om brændeovnes emission af partikler. Disse er forbrændingsprodukter og må derfor formodes at have effekter tilsvarende andre partikler fra fx trafik
og kulfyring. Der er dog beskeden konkret viden om helbredseffekterne, og ingen af de nævnte større kohortestudier giver mulighed for direkte at inddrage dette aspekt. 6.1.2 TidsserieundersøgelserHistoriske data Den store opmærksomhed på luftforurenings sundhedsskadelige effekter i byer blev første gang skabt af den velkendte forureningsepisode i 1952 i London. Den 5. til 8. december 1952 dækkede en meget tæt tåge Storlondon, og daglige niveauer af svovldioxid og af partikler målt som sod blev tidoblet fra datidens ”normale” værdier på 300-500 µg/m³ (som i sig selv eller mere end 10 gange vore dages niveauer). I løbet af få dage blev man opmærksom på en voldsom stigning i daglig dødelighed, som blev mere end fordoblet, og mere end 4000 ekstra dødsfald indtrådte i de første dage, og der var en samlet overdødelighed på 12000 fordelt over ugerne efter episoden. Nyere data I Dublin havde man i 1980'erne, især i en episode i 1982, lignende problemer, der i 1990 førte til forbud mod salg af kul, som var det herskende brændsel til husopvarmning for at undgå afhængighed af olie. Effekten af denne intervention var slående med en stort set omgående betydelig reduktion af dødelighed (Clancy et al 2002). Mange andre episoder med pludselige ændringer i luftforureningsparametre er blevet og benyttes stadig til at belyse effekter på sundhed. Eksempler på midlertidig reduktion i luftforurening benyttet i den henseende er en etårig strejke på et stålværk i Utah og de Olympiske Lege i Atlanta, hvor motortrafik var stærkt begrænset. I London i 1952 var det let at erkende en effekt. I vore dage er det helt anderledes små ændringer, der skal detekteres i tidsserieundersøgelser, hvor man sammenholder helbredsmål som antal dødsfald eller indlæggelser og luftkoncentrationer over tid. Der er ikke tale om fordobling af dødeligheden, men snarere ændringer på måske en procent som følge af ændringer, der måske er fordoblinger af niveauet af luftforurening. Til gengæld kan der i princippet akkumuleres mange måledage. Det kræver sofistikerede statistiske modeller, og at man antager, at alle er eksponeret for det samme fx baseret på en enkelt målestation i en by. Tidsseriedesign kan udføres baseret på hele befolkningen i området, hvor man har antal daglige dødsfald, indlæggelser, skadestuebesøg, vagtlægebesøg eller andre helbredsudfald fra registre. Alternativt kan man benytte en mere veldefineret gruppe, kaldet panel, hvor man eventuelt kender andre risikofaktorer, som kan inddrages i analysen af daglige helbredsudfald, som fx kan være symptomer eller måling af lungefunktion. I begge tilfælde er fordelen ved designet, at den enkelte person i befolkningen eller i panelet er sin egen kontrol, således at muligheden for at andre risikofaktorer er årsag til fundne helbredseffekter mest knytter sig til faktorer, der ændrer sig over tid. Det er derfor nødvendigt at tage højde for ugedag, årstid, vejrforhold, influenzaepidemier o.l. i analysen. Dosisresponssammenhæng I mange befolkningsundersøgelser både i USA og Europa har man således fundet, at dage med forhøjede gennemsnitskoncentrationer af partikler i luften er forbundet med en efterfølgende stigning i indlæggelser og dødsfald af lungeog hjertekarsygdomme, herunder i 10 europæiske storbyer (Zanobetti et al. 2002). I en ny samlet analyse (metaanalyse) af sådanne studier findes ca. 0,6% øgning af total dødelighed, 1,3% øgning af luftvejsrelateret dødelighed og 0,9% af hjertekar dødelighed i et byområde i de første dage efter en stigning på 10 µg/m³ PM10 (Anderson et al. 2004). Hvis man forlænger observationstiden til 40 dage er effekten på den totale dødelighed oppe på 1% (Zanobetti et al. 2002). Patienter der i forvejen lider af lunge- eller hjertekarsygdomme er særligt følsomme over for disse spidsbelastninger (Zmirou et al. 1998;Kwon et al. 2001; Peters et al. 2001; Sunyer et al. 2000).
Ultrafine partikler Tidsseriedesignet er også benyttet til at undersøge effekter knyttet til ultrafine partikler fx i den tyske by Erfuhrt med ca. 300.000 indbyggere (Wichman et al. 2000). Her fandt man tilsyneladende samme effekt af ultrafine partikler som af PM2.5 og PM10 (alle målt på en central målestation) på dødelighed af hjerte- og lungesygdom. I en stor europæisk panelundersøgelse med Amsterdam, Ehrfuhrt og Helsinki har man dog fundet, at symptomer på hjerte- og lungesygdom hænger bedre sammen med PM2.5 end med antallet af ultrafine partikler, hvor begge blev målt i bybaggrund (Pekkanen et al.2002; de Hartog et al. 2003). Der er dog ingen af disse undersøgelser, der har set på den enkeltes eksponering og antagelsen, at alle er udsat for det samme, som måles på en målestation, er endnu mere usikker for ultrafine opartikler end for PM2,5 og PM10, hvilket meget vel kan svække konklusionerne.
Brændeovne Hvad angår brændeovnsrelateret emission, er der foretaget et mindre antal tidsserieundersøgelser, som peger på, at akutte luftvejssymptomer relateret til astma i forhold til sådanne partikler målt som PM10 giver mindst samme dosisrespons forhold, som hvis de stammer fra andre kilder (Boman et al. 2003). Der er ikke tilstrækkelige data, der tillader en mere præcis kvantitativ risikovurdering. Det må foreløbigt være mest rimeligt at anvende samme dosisresponssammenhænge, som anvendes for partikler fra andre kilder, ved risikovurdering af brændeovnsrelateret emission. 6.1.3 Dosis-responssammenhænge mellem luftforurening og helbredseffekterFor at vurdere helbredseffekterne af luftforurening i en given befolkning er man nødt til at antage dosis-responssammenhænge. Disse hviler for akutte effekter typisk på tidsserieundersøgelser, som beskrevet ovenfor, mens disse vil undervurdere dødelighed betydeligt, fordi de ikke tager højde for langtidseffekter, og slet ikke kan benyttes til at vurdere effekt på fx lungekræft. Til sådanne udfald bruges de omtalte kohorteundersøgelser. For Danmark er helbredseffekter knyttet til PM10 tidligere vurderet på basis af metoderne i WHO rapporten fra 1999-2000 (Raaschou-Nielsen et al. 2002). Der tog man udgangspunkt i en ændring i den eksisterende forekomst af helbredseffekterne i Danmark svarende til en ændring af PM10 og dosis-responssammenhænge baseret på fællesestimater fra alle relevante publicerede undersøgelser for de akutte effekter, mens effekter på dødelighed byggede på de to amerikanske kohorteundersøgelser (Dockery et al. 1993; Pope et al. 1995). Omfang af effekter, danske forhold Ud fra Raaschou-Nielsens beregninger vurderede Miljøministeriets og Sundhedsstyrelsens Arbejdsgruppe for Udendørs Luftforurening i forbindelse med regeringens partikelredegørelse i 2003, at en reduktion på 33% af det eksisterende PM10-niveau herhjemme på landsplan årligt ville være forbundet med 1700 færre dødsfald, 1100 færre hospitalsindlæggelser som følge af hjertekarsygdomme, 750 færre indlæggelser forårsaget luftvejssygdomme, 900.000 færre persondage med begrænset aktivitet forårsaget af luftvejssygdomme, 70.000 færre astmaanfald hos personer over 15 år og 9000 færre astmaanfald hos personer under 15 år (Trafikministeriet 2003). I de økonomiske analyser af konsekvenser af miljøzoner i nærværende rapport er benyttet lidt anden metodologi, hvor omfanget af helbredseffekter direkte er knyttet til antallet i den relevante befolkning i risiko. Dosis-responsfunktionerne bygger for de kroniske effekter på den store amerikanske kohorteundersøgelse (Pope et al. 1995), og hver af akuteffekterne bygger på en enkelt publiceret tidsserieunder-søgelse, som anvendes i Ecosense modellen og er detaljeret beskrevet i faglig rapport 507 fra DMU. Jensen et al. anvender i nærværende rapport i forbindelse med sundhedsvurdering af PM2.5 måleresultater for København de senest tilgængelige dosis-responssammenhænge dvs. resultaterne fra den opdaterede undersøgelse af Pope et al. (2002). 6.2 Partikelforurening og luftvejssymptomer hos småbørnBørn, astma og allergi Astma og allergi er folkesygdomme hos børn. Omtrent 7% af danske børn har astma i skolealderen, og 15-20% lider af astmatiske symptomer i småbarnsalderen. Atopisk eksem ses hos ca. 15% af småbørn. Astma er den hyppigste kroniske sygdom blandt børn og den almindeligste årsag til hospitalsindlæggelse. Sygdommen er af stor betydning for deres sundhedstilstand og livskvalitet. Astma hos børn har samfundsøkonomisk betydning pga. indlæggelser, lægekontakt, medicinforbrug og forældrenes sygefravær. Den globale sygdomsbyrde som følge af luftvejssygdomme forårsaget af luftforurening er meget stor og betinger fx 6-8% af den totale dødelighed blandt 0-årige børn i Central og Østeuropa (WHO 2004). Undersøgelser med børn Mange tidserie- og kohorteundersøgelser har vist sammenhæng mellem luftforurening og luftvejssygdomme og dødelighed blandt voksne (Brunekreef & Holgate 2002; Anderson et al. 2004), mens der er langt mindre viden når det gælder, især små børn (Gehring et al. 2002; Keiding et al. 1995; Mortimer et al. 2002; Roemer et al. 2000; Schartz 2004). Der er særlig bekymring for eksponering af børn, fordi deres luftveje og immunsystem ikke er udviklet, og stærkere respons end hos voksne er en oplagt mulighed. For nyligt har en kohorteundersøgelse med børn fulgt fra 10 til 18-årsalderen vist, at høj udsættelse for PM2.5 er sammenkædet med forringet udvikling af lungefunktionen (Gauderman et al. 2004). I en hollandsk undersøgelse af en fødselskohorte blev 4000 børn fulgt til 2-årsalderen for luftvejssymptomer, som blev sat i relation til modelberegnet udsættelse for trafikrelateret luftforurening ved adressen (Brauer et al. 2002). Der blev fundet en grænsesignifikant sammenhæng mellem hvæsende vejrtrækning og lægediagnosticeret astma, især i første leveår, og beregnet PM2.5 sod og NO2. Tilsvarende har en amerikansk kohorteundersøgelse med 768 børn vist øget antal dage med hvæsende vejtrækning (2.2 gange forøget-95% CI: 1.4-3.4), vedvarende hoste og kortåndethed blandt børn med højt målt NO2-niveau i hjemmet i forhold til børn med lavt niveau (van Strien et al. 2004). Sammenhæng mellem trafikgenereret luftforurening og luftvejssygdom hos børn er også vist ved, at kort afstand mellem bopæl og trafikeret vej med tung trafik har af betydning for antallet af indlæggelser for astma eller tilsvarende symptomer (Lin et al. 2002; Venn et al. 2001). Der er meget få tidsseriebaserede undersøgelser med helt små børn. En engelsk undersøgelse fra en del af London fandt grænsesignifikante sammenhænge mellem dagligt antal akutte henvendelser med hvæsende vejrtrækning og daglige niveauer af ozon, PM10, SO2, NO2 og en lang række kulbrinter (Buchdahl et al. 2000). En enkelt dansk undersøgelse har fundet sammenhæng mellem daglige lægevagtsbesøg med luftvejsdiagnoser og dagligt NOX-niveau i en 3-måneders periode (Keiding et al. 1995). Den eneste større panelbaserede undersøgelse af helt små børn er fra Santiago i Chile, hvor der deltog 504 børn, som blev fulgt fra 4- til 12-måneders alderen (Pino et al. 2004). Daglig forekomst af hvæsende bronkitis var sammenfaldende med daglig koncentration af PM2.5 med en forsinkelse på op til 10 dage. Blandt børn med familiær astmaforekomst var der en stigning i symptomer på ca. 10% per 10 µg/m³ PM2.5 igennem 10 dages forsinkelse, mens børn uden astmadisposition havde et noget mindre respons. Der var ikke konsistente sammenhænge med daglige koncentrationer af SO2 eller NO2.
Børn, indånding af partikler Der er meget begrænset viden, hvad angår forskellige størrelsesfraktioner af partikler og helbredseffekter hos børn, som har mindre dimensioner i luftvejene end voksne. Der er særlig grund til, at børn kan være mere udsatte, idet deponeringen af inhalerede partikler i luftvejene er bestemt af anatomien af luftvejene (bl.a. størrelsen), partiklernes størrelse og vejrtrækningen (Sarangapani et al., 2000). Grove partikler deponeres hovedsagelig i de øvre luftveje. Partikler under 10 µm kan deponeres længere nede i bronchierne, hvor de fjernes vha ciliernes bevægelser. Fine og ultrafine partikler kan nå helt ud i alveolerne (Donaldson et al., 2001), hvor der ikke er cilier, og de fjernes derfor af makrofager eller trænger ind i lungevævet. Fraktionen af partikler, der deponeres i lungerne, øges med mindsket partikelstørrelse og med dybere, længerevarende vejrtrækning (Jacques et al., 2000). Ultrafine partikler deponeres i lungerne via diffusion, hvorimod større partikler deponeres ved sedimentation. Utrafine partikler Utrafine partikler har en meget stor overflade og giver derfor meget stor mulighed for kemisk reaktioner med lungeoverfladen. Eksperimentelle studier ved eksponering af mennesker (Ghio et al. 2001) og i forskellige modelsystemer giver mistanke om at ultrafine partikler kan have stærkere symptomprovokerende effekter end større partikler. Der er hidtil gennemført sammenlignende undersøgelser af ultrafine, grove og fine partikler målt i bybaggrund mht. symptomer hos astmapatienter i Ehrfurt i Tyskland og i Helsinki i Finland (Pekkanen et al.1997, Pentinen et al. 2001, Peters et al. 1997). Alle undersøgelser har været panelbaserede og relativt små (< 60 deltagere) og kortvarige. I begge byer viser symptomerne en bedre sammenhæng med ultrafine end med fine og grove partikler hos voksne. Der er kun lavet en undersøgelse med 39 7-12-årige børn og en varighed på 57 dage. Her var der kun signifikant sammenhæng mellem symptomer og PM10 og sod, mens ultrafine partikler, der viste samme tendens, ikke var signifikant (Pekkanen et al. 1997). Der er således så vel videnskabeligt set som til optimering af forebyggelse og regulering stort behov for at undersøge, hvilke luftforureningskomponenter , især hvilke partikelfraktioner, der kan fremkalde luftvejssymptomer hos især helt små mindre børn med og uden luftvejslidelser. 6.3 Personlig udsættelse for ultrafine partikler og biologiske effekterKvantificering af udsættelse Indtil nu er der kun afrapporteret få befolkningsundersøgelser, hvor effekten af udsættelse for ultrafine partikler beskrives. Som det ofte er tilfældet i befolkningsundersøgelser, er det også i forbindelse med udsættelse for trafik genererede ultrafine partikler vanskeligt præcist at kvantificere omfanget af udsættelsen. Estimater for udsættelsen kan baseres på målinger af koncentrationen af luftforurening i gadeniveau eller såkaldte bybaggrundsmålinger målt i passende afstand til kilder. For at kunne estimere personers udsættelse ud fra denne type målinger kræves kendskab til forureningens fordeling med hensyn til tid og sted samt til personernes færden i det forurenede miljø. Modsat PM2,5 falder niveauerne af ultrafine partikler meget brat med afstand fra kilden fx en trafikeret vej, hvorfor eksponeringen af personer er meget afhængig af nærhed til kilden. Ved vurdering af effekten af udsættelse for ultrafine partikler vil det også være nødvendigt at kende bidraget fra indendørs kilder. Måling af ultrafine partikler Det skal bemærkes, at måling af ultrafine partikler ikke er en formel del af det landsdækkende luftkvalitetsmåleprogram, LMP. DMU har dog rutinemæssigt gennemført målinger af ultrafine partikler i København på stationære målestationer finansieret gennem forskningsprojekter og med bidrag fra Københavns Kommune. I København foretages der målinger, dels i gadeniveau og dels som såkaldt by-baggrund, der måles på tag ca. 20 meter over gadeniveau. Befolkningsundersøgelserne, der er omtalt ovenfor, er baseret på denne type måleprogrammer, og der er endnu ikke rapporteret undersøgelser, hvor effekter er relateret til den personlige eksponering for ultrafine partikler. Ved eksponering forstås i denne sammenhæng koncentrationen i personens åndingszone. Dannelse af ultrafine partikler I forbrændingsmotorer dannes primært partikler med diametre i intervallet 0,01m til 0,1m, og denne partikelfraktion betegnes ultrafine partikler, se også afsnit 3.2.2. Dannelsen sker både under selve forbrændingen, samt i udstødningsgassen. Den resulterende emission bliver et resultat af mængden af trafik og af motorteknologien, altså af typen og alderen af transportmidlerne samt af det anvendte brændstof. Partiklerne består hovedsageligt af kulstof og har en porøs overflade, hvilket medfører at de har et stort overfladeareal, som andre kemiske forbindelser kan binde sig til. De ultrafine partikler kan således være bærere af PAH-forbindelser (polyaromatiske hydrocarboner), som ligeledes dannes ved ufuldstændig forbrænding, samt af forskellige metaller (MacNee et al. 1999; Pooley et al. 1999). Deponering i lungerne Ultrafine partikler deponeres i de yderste forgreninger af lungerne (alveolerne) med en effektivitet af størrelsesorden 50%, som dog afhænger af partikeldiameter samt personens åndingsmønster. Da deponeringen sker ved hjælp af såkaldt Brownsk diffusion og impaktion, vil sandsynligheden for deponering afhænge stærkt af partikeldiameter. De største og de allermindste partikler vil derfor deponeres før de når alveolerne. Partikler mellem 0,02 og 0,1 µm vil afsættes mest effektivt dybt i lungerne. Deponeringssandsynligheden vil også være proportional med partiklernes opholdstid i alveolerne, derfor har åndingsmønstret indflydelse på deponeringen (Daigle et al. 2002). Dette får betydning fx under cykling i trafikken. Effekter De deponerede ultrafine partikler kan aktivere og skade makrofagerne (celler der kan optage/bekæmpe partikler og mikroorganismer) i lungerne og kan forårsage betændelsesreaktioner. Partiklerne kan endda trænge ind i blodbanen, hvor de kan påvirke blodets viskositet samt hjertekredsløbet og hermed øge risikoen for hjertekarsygdomme (Brunekreef & Holgate 2002). Desuden kan ultrafine partikler medføre dannelse af reaktive iltforbindelser i lungevævet, hvilket kan medføre oksidative skader, såkaldt oksidativt stress, der efterfølgende resulterer i DNA-skader. De oksidative DNA-skader er både mutagene og kræftfremkaldende og kan opfattes som biomarkører for oksidativt stress. De er fundet at have sammenhæng med personlig eksponering for PM2.5 i en undersøgelse af 50 unge københavnere over de 4 sæsoner (Sørensen et al. 2003). Derimod fandtes ikke tegn på DNA skade i form af koblingsprodukter med PAH, som synes at kræve stærkere eksponering som fx ophold i tæt trafik hele dagen (Autrup et al. 1999; Kyrtopoulos et al. 2001). Oksidativ DNA skade er også central i eksperimentelle undersøgelser af partikulær luftforurening i dyre- og reagensglasforsøg (Knaapen et al 2004; Risom et al. in press). Personlig eksponering De ultrafine partikler er generelt ustabile og omdannes til større partikler ved adsorption og sammenhobning. Eksponering afhænger af hvor, hvornår og hvor længe personerne opholder sig i de forurenede områder. Personeksponeringen for ultrafine partikler ændres altså i både tid og rum. Disse forhold medfører, at måling eller estimering af den personlige eksponering er vigtig i eksponeringsvurderingen og i kvantificering af akutte effekter. Eksponeringsscenarier med store niveauforskelle i både tid og rum er velkendte inden for forskning i teknisk arbejdshygiejne, specielt i forhold til eksponeringsvurdering af partikulær forurening på industrielle arbejdspladser. I disse studier anvendes målemetoder, hvor der er muligt at måle luftforureningen i personens åndingszone ved hjælp af batteridrevet personbåret udstyr. Det skal her bemærkes, at der almindeligvis er tale om koncentrationsniveauer, som er betydeligt højere end i det eksterne miljø, hvilket betyder, at kravene til detektionsgrænser er væsentligt lavere. Anvendelsen af denne fremgangsmåde er muliggjort, fordi der nu findes kommercielt udstyr (kondensations partikeltæller), der kan anvendes til personbårne målinger. Dette er udnyttet i en ny undersøgelse med to eksponeringsscenarier, dels under cykling i tæt trafikerede områder og dels under bilkørsel på forskellige vejtyper. 6.4 Danske projekter og resultater6.4.1 Måling af personlig eksponering og biologiske effekter i KøbenhavnUndersøgelsens design I undersøgelsen er tidsopløst eksponering for ultrafine partikler inde og ude undersøgt gentagne gange af et døgns varighed blandt 15 raske forsøgspersoner og med målinger af biologiske effekter i form af oksidative DNA skader i umiddelbar tilslutning. Som undersøgelsesmetode er anvendt måling af koncentrationen af ultrafine partikler i forsøgspersonernes åndingszone ved hjælp af bærbare partikeltællere. Koncentrationen i åndingszonen er defineret som personens eksponering, og den samlede eksponering (dosis) er defineret som eksponering multipliceret med tiden. Koncentrationen af ultrafine partikler og PM2.5 er endvidere målt under færdsel i bil i forskellige gaderum. Disse målinger er sammenlignet med metrologiske og luftforureningsmålinger fra stationære målestationer både i gade-niveau og i 20 meters højde, såkaldt bybaggrund. Da fysisk arbejde i form af cykling har indflydelse på hyppigheden af DNA-skader, er det nødvendigt at kontrollere for dette. Designet for undersøgelse af cyklisters udsættelse af trafikgenerede ultrafine partikler er derfor valgt således:
Under fysisk arbejde stiger vejrtrækningen og dermed også antallet af inhalerede ultrafine partikler, der kan deponeres i de yderste afsnit af luftvejene. Denne forøgede deponering er estimeret ud fra den forøgede vejrtrækning under cykling ved sammenligning med vejrtrækningen i hvile eller ved lav aktivitet. Resultater Resultaterne af koncentrationsmålingerne viser en gennemsnitlig (geometrisk middelværdi) personlige eksponering for ultrafine partikler under cykling i myldretidstrafik i København på 32.400 partikler per ml. Til sammenligning er den gennemsnitlige indendørs eksponering 14.100 partikler per ml. 
Figur 6-2. Tidsserie for måling af koncentration af ultrafine partikler (UFP) på en forsøgsdag med cykling i trafikken (kl. 9:16-11:16). Niveauet af DNA-skaderne (oksidation) hos forsøgspersonerne er signifikant højere på dage, hvor der cykles i trafikken, sammenlignet med dage, hvor der cykles i laboratoriet. Ud fra matematisk modellering, hvor antallet af DNA-skader beskrives i forhold til den samlede udsættelse for ultrafine partikler i udeog indemiljøet ses, at udsættelse for udendørs ultrafine partikler medfører et niveau for DNA-skader, som er næsten 3 gange højere end en tilsvarende udsættelse for indendørs ultrafine partikler. Udover måling af eksponering under færdsel på cykel i det centrale København, er der i den anden del af forsøget foretaget måling af eksponering under færdsel i 3 forskellige gade-rum:
Af praktiske årsager er det anvendt bil i denne del af projektet. Koncentrationen af ultrafine partikler målt på hverdage i myldretiden under bilkørsel på indfaldsveje og på bro-kvartererne er af størrelsesorden 50.100 partikler per ml. Ændringerne i koncentrationen af ultrafine partikler følger de forventede ændringer i trafikintensiteten, idet der er målt lavere koncentrationer på weekend-dage og på villavejene. Variationen i de målte koncentrationer af PM2.5 er ikke afhængige af trafikintensiteten, men er sandsynligvis påvirket af metrologiske forhold. Dette er i overensstemmelse med, at PM2.5 fraktionen hovedsagligt består af langtransporterede partikler.
Konklusion Sammenfattende er relationen mellem udsættelse for trafik-genererede såvel som indendørs ultrafine partikler og niveauet for DNA-skader beskrevet ved hjælp af en simpel lineær matematisk model. Endvidere er der etableret en metode til måling af personlig eksponering for ultrafine partikler ved prøvetagning i åndingszonen. Som en del af metoden kan den forøgede partikeldeponering under fysisk arbejde beregnes. Foreløbigt er beregningen baseret på individuel måling af sammenhæng mellem fysisk arbejde og puls. Undersøgelsen har vist, at der er sammenhæng mellem eksponering for ultrafine partikler og biologisk effekt i form af skade (oksidation af puriner) på arvematerialet i DNA i hvide blodlegemer. Denne type skade er, hvad man vil forvente ud fra vor viden om partiklers virkninger i eksperimentelle systemer og er også set i lidt mindre udtalt grad i forbindelse med målt eksponering for PM2,5 (Sørensen et al. 2003). Ved ophold i trafik ses perioder med øget eksponering for ultrafine partikler, men sammenlagt optræder den antalsmæssigt væsentligste del af eksponering indendørs, hvor man opholder sig langt den største del af tiden. Undersøgelsen antyder dog, at partiklerne, som man eksponeres for i trafikken, har kraftigere biologisk virkning i form af DNA skade, således at bidraget til biologiske effekter kan være meget væsentligt. Undersøgelsens resultater lader sig dog ikke benytte direkte til kvantitativ risikovurdering mht. egentlige sundhedsskadelige effekter. 6.4.2 Undersøgelse af luftforurening og luftvejssymptomer hos spædbørn i KøbenhavnsområdetUndersøgelsens design Der er gennemført et projekt, der har haft til formål at undersøge sammenhænge mellem eksponering for forskellige størrelsesfraktioner af partikler og andre forureningskomponenter og luftvejssymptomer hos 400 børn fulgt fra fødselen og til 18-månedersalderen. Projektet er udført som et panelbaseret tidsseriestudie. I projektet har deltaget 400 børn, der indgår i COPSAC studiet (Copenhagen Prospective Study on Atopy in Children). Børnene er inkluderet ved fødslen og følges foreløbigt til de er 3 år. Af disse børn, der alle har arvelig disposition for udvikling af atopiske sygdomme ved, at moder har astma, forventes op til 35% at udvikle astma. Inklusion er afsluttet, og alle deltagere har gennemført undersøgelse af lungefunktionen og bronkial reaktivitets bestemmelse i 4 ugers alderen. Kohortens gennemsnitsalder er 4 år ved udgangen af 2004. Tilslutningen til studiet er meget god, med over 90% fortsat deltagelse. Børnene bor overvejende i det Storkøbenhavnske område, mens en mindre del bor på det øvrige Sjælland. Der gennemføres i alle 3 år daglige registreringer af luftvejssymptomer. Ved indgang og efter hvert halve år gennemføres klinisk undersøgelse. Ved 1½ år og 2½ år gennemførtes lungefunktionsmålinger og måling af NO i udåndingsluft. Nærværende projekt har udnyttet de indsamlede data, først og fremmest i form af de dagbogsregistrerede luftvejssymptomer, til at undersøge tidsmæssige sammenhæng med luftforureningsniveauer. Den meget velbeskrevne børnegruppe har givet enestående muligheder for at belyse dette. Daglige symptomer i form af hvæsende vejrtrækning er blevet registreret i dagbog af forældrene. I dette projekt indgår data fra perioden 13.12.1998 til 3.6.2003 fra fødsel til 18-månedersalderen. Der er observeret i alt 963 episoder med hvæsende vejrtrækning med en og samlet varighed på 7287 dage. Det svarer til 0,6 nye episoder per dag og 4,4 med symptomer per dag. Forekomst (som incidens rate ratio) af ny episode med symptomer er beregnet i forhold til første dag i relation til koncentration af de enkelte luftforureningskomponenter samme dag og med lag-tid (forsinkelse) op til 7 dage. Luftforureningsdata stammer fra Landsmåleprogrammet suppleret med særlige målinger fra målestationerne: H.C. Ørstedinstituttet (HCØ – bybaggrund på tag i 20 m højde), Jagtvej (gadestation), H.C. Andersens Boulevard (HCA) og Lille Valby (landbaggrund). Daglige værdier for CO (ppm), NOX (ppb), NO2 (ppb), O3 (ppb), PM10 (µg/m³) med gravimetrisk standardmetode (Sm²00) og med TEOM samt total antal ultrafine partikler er til rådighed for hele eller dele af perioden fra flere stationer. Data for CO, NOX og NO2 er næsten fuldstændige, mens data for PM10 er næsten fuldstændige for Jagtvej og HCØ, hvor den første del af periodens værdier dog er beregnet på grundlag af værdier fra Jagtvej og kendskab til forholdet for CO og NOX på de to stationer. Analyser er foretaget separat for børn med bopæl i postnummer 2450 og derunder (115 børn), som er nærmest målestationerne, børn med bopæl i postnummer over 2450 og til og med postnummer 2930 (134 børn) og børn med postnummer over 2930 men under 5000 (186). Der er benyttet en såkaldt generaliseret additiv model (GAM), som beskriver en antaget lineær sammenhæng med koncentrationen af luftforureningskomponenten med den relevante tidsforsinkelse op til 7 dage, og hvor der tages hensyn til ugedag, sæson, udetemperatur og influenzaepidemi. 
Figur 6-3. Kort over Storkøbenhavnomsrådet og tilhørende postnumre Resultater Resultaterne viser relativt konstante sammenhænge mellem luftforurening og hvæsende vejrtrækning blandt spædbørn med arvelig risiko for allergisk sygdom i København. Med den mest komplette statistiske model peger analyserne på statistisk signifikant sammenhæng mellem høje koncentrationer af CO (forsinkelse på 3 dage) og NOX (forsinkelse på 2-3 dage) på gadestationer og øget forekomst af hvæsende vejrtrækning blandt børn boende i postnummer 2450 eller derunder. En stigning på 1 ppm i CO (svarende til godt en fordobling af gennemsnitlige niveauer på Jagtvej og HCA) modsvares af, at 2-3 gange flere børn får nye symptomer i de følgende dage. En fordobling fra daglige gennemsnitsværdier af NOX på Jagtvej og HCA modsvares af, at op til dobbelt så mange børn får nye symptomer i de følgende dage. Disse tal er dog behæftet med stor usikkerhed. Tilsvarende sammenhænge mellem hvæsende vejrtrækning og bybaggrundsniveauer (HCØ) er nær signifikante for CO, NOX, NO2 (forsinkelse 2-3 dage) og PM10 (forsinkelse 3-4 dage). Sammenhængen med PM10 svarer til 1% øget risiko for symptomer per µg/m³. Der var mindre tydelig, men stadig positiv, sammenhæng mellem symptomer og antal ultrafine partikler. For begge former for partikelmålinger gælder, at der et begrænset antal måledage, og resultaterne er derfor mere usikre end for gasserne. Der var omvendt sammenhæng mellem ozon og luftvejssymptomer. Det kan skyldes, at ozon reagerer med NO som udsendes af dieselkøretøjer, og danner NO2 og dage med megen trafikgenereret luftforurening vil således give lave ozonniveauer i byen. For børn boende postnummer over 2450 er sammenhængene væsentligt svagere eller slet ikke til stede mellem symptomer og målinger af luftforureningen, specielt var der slet ikke tegn på sammenhæng med PM10. Analysearbejdet er ikke endeligt afsluttet, idet der resterer at inddrage hensyntagen til af individuelle risikofaktorer, og der vil også blive forsøgt modelbaseret beregning af daglig eksponering for luftforureningen for de enkelte bopælsadresser. Dette arbejde vil blive rapporteret særskilt. Konklusion Den indtil nu fundne langt stærkere sammenhæng i det centrale København tæt på målestationen end i periferien af byen støtter, at der er tale om reelle årsags virknings-sammenhænge snarere end sammenhæng med andre mulige årsagsfaktorer, der varierer i tid sammen med luftforurening og luftvejssymptomer. Den fundne sammenhæng mellem daglig PM10 koncentration og forekomst af hvæsende vejrtrækning 3-4 dage senere i København svarer til fund fra Santiago i Chile blandt 4-12 måneders børn med arvelig disponering for astma, hvor responsfaktoren var af samme størrelsesorden. Sammenhæng mellem luftvejssymptomer og ultrafine partikler, er endnu ikke beskrevet i litteraturen, og fundene er således originale, selvom de ikke er helt klare eller signifikante. NOX, CO og ultrafine partikler stammer helt overvejende fra trafik, mens ozon forbruges af NO, der kommer fra dieselmotorer. Trafikken ser således ud til at være en væsentlig kilde til luftforurening, der forårsager luftvejssymptomer hos spædbørn, som også antydet af en række internationale studier. PM10 målt i bybaggrund har dog hovedsageligt andre kilder end trafik, og sammenhæng med luftvejssymptomer må også formodes også at være knyttet til andre kilder. 6.4.3 Partikel- og PAH-indhold i ude- og indeluft i København. Betydning for eksponering og helbredseffekter.Undersøgelsens design Undersøgelsen havde til formål at bestemme koncentrationen af forskellige størrelsesfraktioner af partikler i ude- og indeluft i København samt at bestemme PAH-indholdet i disse fraktioner. Kendte dosis-respons sammenhænge for helbredseffekter anvendtes derpå til vurdering af den sundhedsskadelige effekt af de målte niveauer. Undersøgelsen blev baseret på luftprøver opsamlet indenfor og udenfor en ubeboet tredjesals-lejlighed på en trafikeret gade (Jagtvej) i København i løbet vinter, forår og sommer 2002. Der blev opsamlet i alt 15 én-uges luftprøver af tre forskellige partikelstørrelser i de tre kampagner af hver fem ugers varighed. Prøverne skulle bruges til bestemmelse af luftforureningen med partikler og 16 forskellige tjærestoffer (Polycyclic Aromatic Hydrocarbons: PAHer). Tilsvarende prøver af bybaggrundsluften blev indsamlet i tredje sals højde på Arbejdsmiljøinstituttets tag, ca. 2 km fra lejligheden. Meget fine partikler (PM1; partikler mindre end 1 mikrometer), fine (PM2.5; partikler mindre end 2,5 mikrometer) og inhalerbare partikler (PMinh; partikler op til ca. 100 mikrometer) blev opsamlet på filtre. Gasformige PAHer blev desuden opsamlet på et specielt gasfilter monteret efter partikelfiltret til indsamling af PM2.5. Koncentrationen af de opsamlede partikler blev målt ved vejning af filtrene. PAH'erne blev målt ved at udtrække dem fra partikel- og gas-filtre med et opløsningsmiddel og efterfølgende analysere udtrækket med specialinstrumenter. Resultater, partikler Den københavnske luftforurening viste sig at være domineret af fine partikler. Cirka 70% af PM2.5 bestod af PM1. Det gennemsnitlige indhold af PM2.5 i PMinh var henholdsvis 54% og 69% udendørs på
Jagtvej og i bybaggrunden. PMinh i den ubeboede lejlighed bestod næsten udelukkende af PM2.5. Der var en stærk sammenhæng mellem PM1, PM2.5 og PMinh på Jagtvej og i bybaggrunden.
Partikelkoncentrationen på Jagtvej var dog højere end i bybaggrunden og forskellen tyder på at trafikken i gennemsnit bidrog med 3.5±1.9, 5.0±2.7 og Indendørs partikelforureningen samvarierede med udendørs-koncentrationerne både på Jagtvej og i bybaggrundsluften, hvilket indikerede, at udendørsluftens partikler trænger ind i boligen og har betydning
for indeklimaets partikelniveauer. De gennemsnitlige indendørs/udendørs-forhold for PM1 Ved at anvende de målte niveauer for bybaggrund samt dosis-responsforhold fra WHO og beregnet af Pope et al. (2002) i deres seneste opdaterede befolkningsundersøgelse kan partikelforureningems betydning for dødelighed og sygelighed i København bestemmes. Disse beregninger viste, at partikelforureningen målt som PM2,5 årligt vil medføre ca. 780 for tidlige dødsfald (95% sandsynlighedsinterval: 260-1300) per 1 million københavnere og 1560 (95% sandsynlighedsinterval: 860 - 2260) ekstra indlæggelser på grund af hjertekarsygdomme og luftvejsproblemer. De fleste af indlæggelserne 1006 (95% sandsynlighedsinterval: 305 -1707) forventes at skyldes hjertekarsygdomme. Resultater, PAH Den totale koncentration af de 16 undersøgte PAH'er (ΣPAH) i PM2.5-prøverne var 15-284 nanogram per kubikmeter indendørs, 46-235 nanogram per kubikmeter udendørs på Jagtvej, og 2-105 nanogram per kubikmeter i bybaggrunden. Koncentrationerne skal sandsynligvis betragtes som minimumsværdier, da man sjældent kan udtrække PAHerne 100% fra prøverne. Desuden kan der ske nedbrydning af PAHerne ved reaktion med kvælstofoxider og ozon under prøvetagningen. De virkelige koncentrationer kan være op til 2 gange højere. Både bybaggrunden, trafik på Jagtvej og indendørs kilder bidrog til PAH forureningen i den ubeboede lejlighed. De to sidstnævnte kilder var de vigtigste. Specielt var der en klar lineær sammenhæng mellem indendørskoncentrationen af tre partikelbundne PAHer (chrysene+benzo(b)fluoranthene+benzo(k)flouranthene), som er sporstoffer fra diesel, og udendørskoncentrationen på Jagtvej. Denne sammenhæng var der ikke, når deres koncentration i bybaggrundsluften blev brugt og viser, at trafikken på Jagtvej spiller en væsentlig rolle for PAH og partikelforureningen inde i den undersøgte lejlighed. Indendørskilderne viste størst udslag for de gasformige PAHer, som evt. stammer fra rygning og madlavning i andre lejligheder i bygningen. Kræftrisikoen fra PAHer bliver normalt vurderet udfra koncentrationen af benzo(a)pyren. WHO's livstidsrisikoværdi på 8,7 10-5 per nanogram per kubikmeter benzo(a)pyren for risiko for udvikling af kræft antyder, at der kan opstå ~10 kræfttilfælde for hver million indbyggere ved livstidseksponering for PAH-koncentrationerne målt i lejligheden. Tilsvarende kan ca. 8 og 5 kræfttilfælde forventes for hver million indbyggere ud fra gade og bybaggrundskoncentrationerne over en livstids periode. Disse forholdsvis lave værdier tyder på, at Benzo(a)pyren ikke alene synes at kunne forklare den øgede kræftrisiko, der er fundet i en række befolkningsundersøgelser. Dette kan skyldes, at partiklerne og byluften indeholder andre kræftfremkaldende stoffer, og/eller at disse øvrige komponenter virker forstærkende på den kræftfremkaldende proces. Konklusion Overordnet viser undersøgelsen, at trafikken bidrager væsentligt til både fine og grove partikler i København, og at partikelforureningen kan have betydelige sundhedsskadelige konsekvenser i befolkningen. Det er endvidere tydeligt, at udeluftens partikler og tjærestoffer (PAH-stoffer) trænger ind i boligen og har betydning for eksponeringen indendørs. 6.4.4 Tidsserie-studie af luftvejsindlæggelser blandt børn og luftforurening i OdenseI forbindelse med et igangværende samarbejde mellem flere institutioner (SOLOS) er der etableret en database som indeholder samtlige 4.270 indlæggelser for luftvejslidelser på Børneafdelingen Odense Universitetshospital i perioden 1/1 94 til 31/12 1998. Samtidig forefindes måledata for hele perioden for NO, NO2, CO, BEN, O3, SO4 og TSP på en bybaggrundsstation samt udvalgte parametre på en gademålestation placeret centralt i byen (Albanigade). Ved hjælp af denne database er der med GAM-analyse (se ovenfor) undersøgt mulige sammenhænge mellem luftforureningsparametre og indlæggelsesfrekvens blandt fynske børn. Afrapporteringen af dette projekt er endnu ikke afsluttet. 6.5 KonklusionTrafikgenereret luftforurening ser også i København ud til at have målbare biologiske og sundhedsmæssige effekter. Der er fundet sammenhæng mellem eksponering for ultrafine partikler og tegn på skade på arvematerialet i hvide blodlegemer som udtryk for biologisk effekt. Blandt børn under 18-månedersalderen og med arveligt betinget risiko for astma er der fundet sammenhæng mellem forekomst af hvæsende vejrtrækning og udeluftens koncentration af grove plus fine partikler, ultrafine partikler, og gasser, der overvejende stammer fra trafik, således at effekterne er stærkere centralt i København end i periferien og udenfor Københavns Amt. I forbindelse med målinger af partikler og tjærestoffer i ude- og indemiljøet er det vist, at udluftens indhold har en markant betydning for indeluften i boligen m.h.t. indhold af partikler og tjærestoffer. Befolkningens udsættelse for fine partikler i København må ud fra den seneste viden om effekter af partikler anses for at medføre en betydelig øget dødelighed og sygelighed i befolkningen.
|