| Forside | | Indhold | | Forrige | | Næste |
Status og perspektiver på indeklimaområdet
3 Gener og sygdomme
3.1 Baggrund
Indeklimaets påvirkninger kan genere ved ubehagelige sensoriske påvirkninger, det kan give anledning til mere uspecifikke symptomer som slimhindeirritation og hovedpine, og endelig kan påvirkningerne inden døre forøge risikoen for sygdomme som infektioner, allergi, hjertekarlidelser og kræft.
3.2 Gener
Gener er i denne forbindelse ubehagelige sanseindtryk som høje eller lave temperaturer, støj, træk, blænding og ubehagelige lugte. Ofte men ikke altid kender personer med sensoriske gener årsagen på baggrund af deres egen erfaring og analyse af sanseindtrykkene.
Der er store individuelle forskelle på, om sanseindtryk opleves som generende. Når de generer, kan de give stress og afledte problemer som dårlig søvnkvalitet, nedsat produktivitet og stressrelaterede symptomer som hovedpine.
3.2.1 Gener fra temperaturer, støj, luftens kvalitet mm
Støj kan give høreskader, den kan virke generende, og den kan give andre gener som dårlig søvnkvalitet og generel følelse af stress der kan være en medvirkende årsag til udvikling af hjertekarsygdomme. Undersøgelser har endvidere vist at støj kan reducere indlæringen blandt børn.
Længerevarende udsættelse for støjniveauer over 80 dB(A) kan give høreskader. Jo højere støjniveauet er, desto kortere tids udsættelse fører til høreskader. Støj på lavere niveauer kan øge stressbelastningen og dermed risikoen for at udvikle hjertekarsygdomme.
De følgende resultater er fundet i en spørgeskemabaseret undersøgelse (Keiding et al. 2003). Cirka 16.700 danskere over 15 år har svaret på spørgsmålet ”Har De inden for de sidste 14 dage været generet af nogen af følgende forhold i deres bolig?”. De mulige svarkategorier var ”Nej”, ”Ja, lidt generet.” og ”Ja, meget generet.” Undersøgelsen blev gennemført over et år fordelt på alle årstider.
Undersøgelsen viste at 5,9 % var generet af for høje eller for lave temperaturer, 7,0 % var generet af fodkulde og 4,4 % af træk i den seneste 14-dages periode i boligen.
Undersøgelsen har også vist, at 15,7 % var generet af en eller flere former for støj i boligen, fordelt på 7,7 % der var generet af nabostøj, 6,2 % af trafikstøj, 2,5 % af støj fra installationer og 1,5 % af støj fra nærliggende virksomheder. I alt 2,3 % var generet af rystelser i boligen, og kun 0,8 % angav, at de var generet af infralyd eller lavfrekvent støj.
Genebilledet i boliger er vist i figur 2.1. og nedenfor er vist forekomsten af gener på arbejde. Det ses at folk generelt rapporterer flere gener, når de er på arbejde sammenlignet med, når de er hjemme. Det ses, at støjgener hører til de hyppigste gener både på arbejde og hjemme, men at gener relateret til luftens kvalitet rangerer højere på arbejde end hjemme, hvor temperaturrelaterede gener relativt set er mere hyppige. Generne fra tobaksrøg er betydelige i arbejdsmiljøet.
Figur 3.1. Gener hjemme rapporteret som lidt eller meget generet i spørgeskemaundersøgelse (Keiding et al., 2003).
Figur 3.2. Gener på arbejde rapporteret som flere gange om ugen eller dagligt (Brauer og Mikkelsen, 2002).
Det er oplagt, at passiv rygning udover veldokumenterede sundhedseffekter (se nedenfor) giver anledning til massive gener blandt de arbejdsmæssigt eksponerede.
3.2.2 Lugtgener
I vores omgivelser optræder der mange forskellige lugte. Flere af disse er ukendte og uønskede, og de opfattes derfor ofte som en gene. Mennesker har gennem hele evolutionshistorien brugt lugtindtryk som advarsel om en mulig fare i omgivelserne. Lugtoplevelser med ukendte eller uønskede lugte, som man ikke kan gøre noget ved, har betydning for velbefindendet. Lugte kan medføre utryghed, fx om hvorvidt luften kan skade vores helbred.
Lugtesansen spiller således en vigtig rolle for, hvordan mennesker oplever kvaliteten af den luft, der omgiver dem, og den er dermed af betydning for den samlede oplevelse af indeklimaforhold. Der klages ofte over dårlig lugt i forbindelse med indeklimaproblemer.
I boliger oplever den voksne danske befolkning lugtgener fra rygning (15,5 %), fra trafik (11,4 %, dog 17,8 % i etageboliger) og fra naboers aktiviteter (10,7 %, dog 20,5 % i etageboliger) inden for en 14-dages periode (Keiding et al., 2003). Personer, der bor i etageboliger, har højere forekomst af lugtgener fra trafik og naboers aktiviteter. Brændeovne i kvarteret gav i gennemsnit anledning til lugtgener hos 6 % af svarpersonerne. Blandt beboere i fritliggende enfamilieshuse var tallet så højt som 9,1 %.
Lugtgener kan således være et irritationsmoment, og de kan resultere i nabostridigheder. Det kan fx være tilfældet på landet ved gyllelugt eller i havneområder, hvor fisk håndteres og bearbejdes. Hvad der for nogen er en naturlig følge af deres aktiviteter, kan indebære bristede forventninger for andre.
Lugtindtryk opstår ved, at lugtstoffer i luften ved inhalering bringes op i næsehulen, hvor de aktiverer lugtreceptorer øverst i næsehulen. Der er flere hundrede forskellige receptorer. Lugtesansen har en direkte linie til hjernen. Der er indikationer i litteraturen på, at lugtoplevelser kan trigge fysiologiske reaktioner som fx hovedpine og kvalme. Vi er i stand til at skelne mellem omkring 10.000 forskellige lugte (Buck og Axel, 1991). Lugte opleves ikke på samme måde af forskellige personer, da individuelle forhold som fysiologi, hukommelse og minder spiller ind.
Nogle lugte i vores omgivelser kan virke som en tidlig advarsel om, at der kan være fare på færde, da lugten allerede registreres ved koncentrationer, der er lavere end det niveau der giver anledning til en toksisk virkning. Det gælder imidlertid ikke alle stoffer, idet nogle først lugter, når der er toksisk virkning, og andre igen slet ikke lugter på trods af en toksisk virkning.
Når vi udsættes for lugtende stoffer, sker der en relativt hurtig tilvænning, så vi efter et stykke tid ikke kan opfatte lugten mere. Graden af tilvænning afhænger af de lugtende kemikaliers sammensætning, fx kan vi efter kort tid kun i ringe grad opfatte egen og andres kropslugt.
3.3 Irritation og almensymptomer
Hvis man spørger befolkningen, som det er gjort med indeklimaspørgeskemaet (Brauer og Mikkelsen, 2002), om en række symptomer med følgende formulering: ”Har du inden for de sidste 4 uger været generet af...”, får man prævalenser, der ligger et sted mellem 1,4 % for åndenød blandt mænd til 41,2 % af kvinder der klager over tør hud, se tabel 3.1. I nogle undersøgelser ser man en øget forekomst af disse symptomer i særlige bygninger. Symptomerne kan udløses af en lang række tilstande, hvoraf nogle, men ikke alle kan have relation til indeklimaet. Da symptomerne ikke er specifikke kan de ikke benyttes til at udsige noget om de kausale sammenhænge, men en høj forekomst af symptomer i en bygning kan med god grund føre til, at man undersøger dens indeklima.
Tabel 3.1. Forekomsten af uspecifikke symptomer i de foregående 4 uger blandt personer på arbejde (virksomhedsgruppen) og personer i hjemmet (befolkningsgruppen). Fra “Indeklima, psykisk arbejdsmiljø og symptomer i Danmark – Et normalmateriale til glostrupskemaet” (Brauer og Mikkelsen, 2002).
Af tabellen fremgår det, at hudsymptomer er de hyppigste både for mænd og kvinder. Specielt tør hud er et meget hyppigt symptom, efterfulgt af slimhindeirritation i øjne, næse og svælg, som forekommer i 10-20 % af befolkningen, og cerebrale symptomer, nemlig træthed, hovedpine og koncentrationsbesvær, som forekommer i 10-20 % af befolkningen. Der er således tale om meget almindelige symptomer i befolkningen.
Sammenlignes "Befolkningsgruppen" med "Virksomhedsgruppen" ses en tendens til øget forekomst af symptomer hjemme. Dette er særligt tydeligt for tør hud, hoste, tæt/løbende næse og træthed. Dette står i klar modsætning til den kraftigt øgede forekomst af gener på arbejdspladsen. Symptomerne er formentlig mere knyttet til egentlig sygdom og påvirkes sikkert af, at mange med forkølelse og anden sygdom er hjemme, mens man hjemme har bedre kontrol over indeklimaets påvirkninger, hvorfor generne her ikke opleves så kraftigt.
3.4 Infektionssygdomme
Forkølelse er den mest udbredte af alle infektionssygdomme hos mennesker. I løbet af et år bliver børn gennemsnitlig forkølet 5-8 gange og voksne 2-4 gange. Særligt udsatte er familier med børn i daginstitution. De bliver forkølet dobbelt så mange gange som andre familier, og det gælder både børn og voksne.
Infektionssygdomme kan hidrøre fra bakterier, vira og svampesporer, som spredes gennem direkte eller indirekte kontakt mellem personer, eller mellem en person og andre smittekilder. Der findes mange luftbårne infektionssygdomme. Blandt de almindelige og normalt ufarlige sygdomme kan nævnes forkølelse, halsbetændelse, influenza og skoldkopper. Af mere alvorlige og til tider fatale sygdomme kan fremhæves kighoste, lungebetændelse, tuberkulose, legionærsyge, mæslinger, meningitis og SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome). I indeklimaet beror sygdommenes spredning bl.a. på hygiejnestandard, persontæthed i lokaler og ventilation. På grund af de almindeligste infektionssygdommes store udbredelse, hvor forkølelse og lignende rammer store dele af befolkningen én til flere gange årligt, er de, trods sygdommene sjældent fører til alvorlig eller længerevarende sygelighed, forbundet med store samfundsøkonomiske omkostninger.
Der er en en potentiel fare for smittespredning gennem ventilationsanlæg, og enkelte eksempler på at mæslinge- og influenzavirus samt tuberkulose- og legionellabakterier er blevet spredt via ventilationssystemer.
Bakterier og vira har generelt længere overlevelse i luften når fugtigheden er høj (Hersoug, 2005). Derfor kan erfaringer med smittespredning i varme fugtige egne ikke direkte overføres til danske forhold. Forøget forebyggelse kan opnås ved at undgå recirkulation og sikre tilstrækkelig ventilation, så smitten fortyndes og indeluften holdes tør. I særlige tilfælde kan desinfektion af ventilationskanaler med UV-bestråling overvejes. Ved bestråling bør der tages forholdsregler mod dannelse af ozon og bestråling af betjeningspersonale.
3.5 Allergi og anden overfølsomhed
Forekomsten af allergi og anden overfølsomhed, herunder astma og eksemsygdomme, er steget over de seneste årtier i Danmark. Disse sygdomme påvirker livskvalitet og erhvervsevne og medfører på grund af deres høje forekomst væsentlige samfundsøkonomiske omkostninger. Der er usikkerhed om årsagen til stigningen. Årsagerne skal formodentlig findes i ændringer i miljø- og livsstilsfaktorer, som virker i et kompliceret samspil med genetiske faktorer. Dette afsnits relativt store detaljeringsgrad skyldes at mange lider af disse sygdomme, og at sygdommene bl.a. relateres til forhold i indeklimaet.
Overfølsomhedssygdomme omfatter en bred gruppe af sygdomme, hvoraf de bedst kendte er astma, snue (rinit), eksemsygdomme, fødevareoverfølsomhed m.fl. Overfølsomhed kan defineres som reproducerbare reaktioner, som udløses af specifikke påvirkninger, der normalt ikke giver anledning til symptomer hos hoveparten af befolkningen. Ved allergi forstås overfølsomhedsreaktioner, som udløses af specifikke immunologiske mekanismer. Allergi kan være antistof-medieret, som det ses ved allergisk rinit og allergisk astma, eller celle-medieret, som det ses ved allergisk kontakteksem. Den hyppigste type allergi er den antistof-medierede, hvor antistoffer af IgE-typen reagerer imod stoffer (allergener), oftest proteiner, i miljøet. En gruppe af overfølsomhedssygdommene er relateret til en øget tilbøjelighed til at producere IgE-antistoffer og dermed udvikling af allergi imod proteiner i miljøet. Denne gruppe sygdomme, ofte kaldet de atopiske (eller allergiske) sygdomme, omfatter allergisk rinit, allergisk astma og atopisk eksem. Disse er kort beskrevet i figur 3.3.
Figur 3.3. De hyppigste atopiske sygdomme.
Astma er en kronisk sygdom, som er karakteriseret af inflammation (kronisk betændelsestilstand) i de nedre luftveje, hvilket medfører tendens til luftvejsobstruktion og hyperreaktivitet af luftvejene. Symptomerne ved astma omfatter anfaldsvis pibende og hvæsende vejrtrækning, åndenød og hoste. Astmatikere kan være sensibiliseret over for luftbårne allergener i miljøet, og udsættelse for disse allergener vil udløse astmaanfald og inducere/vedligeholde inflammationen. Astma opdeles derved i 2 hovedtyper: Allergisk og Ikke-allergisk astma. Ved begge typer af astma kan den øgede overfølsomhed i luftvejene medføre symptomer ved udsættelse for miljøpåvirkninger gennem ikke-allergiske mekanismer.
Allergisk rinit er en kronisk sygdom karakteriseret af inflammation i næseslimhinde og bihuler. Symptomerne omfatter kløe i næsen, nyseture, løbende næse (vandig snue) og tilstoppet næse. Som ved astma ses også en ikke-allergisk form.
Atopisk eksem viser sig som tilbagevendende, kløende hududslæt med en karakteristisk lokalisering. Debut ses oftest allerede i spædbarnslivet. IgE-sensibilisering imod allergener i miljøet ses, men den kliniske betydning af dette for eksemsygdommen diskuteres.
Forekomsten af allergiske sygdomme har været stigende i vestlige, industrialiserede lande over de seneste årtier. Landsdækkende interviewundersøgelser har vist markante stigninger i selvrapporteret allergisk rinit og astma (se figur 3.4) (Kjøller, 2002). Denne stigning synes ikke alene at kunne forklares af en øget erkendelse af sygdom (Linneberg, 2004). Bestemmes forekomsten af allergisk rinit på baggrund af tilstedeværelsen af både relevante symptomer og objektive allergitests findes tilsvarende høje forekomster og markante stigninger over tid i den generelle befolkning i København (se figur 3.5). Allergiske sygdomme udgør dermed et væsentligt folkesundhedsproblem. Således udgør allergisk rinit den hyppigste kroniske sygdom blandt den yngre del af den voksne befolkning med en forekomst på cirka 20 %. Disse sygdomme medfører væsentlige omkostninger for samfundet i form af udgifter til øget forbrug af sundhedsydelser og medicin, øget sygefravær og nedsat erhvervsevne.
Figur 3.4. Forekomst af selvrapporteret allergisk snue (rinit) og astma inden for det seneste år blandt danskere over 16 år. (Kjøller, 2002).
Figur 3.5. Forekomst af allergisk snue (rinit) med allergi imod forskellige grupper af allergener bedømt ved tilstedeværelsen af relevante symptomer og objektive allergitests (priktests) i en befolkningsundersøgelse af 15-41-årige i København i henholdsvis 1990 og 1998. (Linneberg, 2000).
Personer med allergisk sygdom er særligt sårbare over for påvirkninger i indeklimaet. Indeklimafaktorer kan således inducere symptomer hos personer med allergisk sygdom. I figur 3.6 angives en række indeklimafaktorer, som øger risikoen for forekomst af luftvejssymptomer. Indeklimafaktorer kan således øge forekomsten af allergiske sygdomme ved at øge varigheden af symptomgivende sygdom. Da eksponeringen for sådanne indeklimafaktorer er meget hyppig, kan de potentielt have stor betydning for forekomsten af disse sygdomme på befolkningsniveau. Det skal understreges, at nogle af disse faktorer kan være intermediære i forhold til hinanden og dermed ikke nødvendigvis uafhængige risikofaktorer. Det er vigtigt for folk med allergiske reaktioner overfor forhold i indeklimaet, at de tidligt identificerer de udløsende årsager og søger at iværksætte forebyggende foranstaltninger for at begrænse sygdommens fremadskriden.
Figur 3.6. Indeklimafaktorer, som er sat i forbindelse med øget forekomst af luftvejssymptomer (rinit- eller astmasymptomer).
- Allergener (fx fra støvmider, pelsdyr, pollen og skimmelsvampe)
- Skimmelsvampe
- Fugt (ikke behandlet selvstændigt)
- Endotoxiner
- Mikroorganismer, som giver infektioner(ikke behandlet selvstændigt)
- Anden partikulær luftforurening
- Kemiske forbindelser
- Lugte
Dokumentationen for indeklimafaktorers betydning som risikofaktorer for udvikling af sygdom, dvs. faktorer som øger risikoen for at raske personer udvikler sygdom, er derimod begrænset. De tilgrundliggende årsager til stigningen i de allergiske sygdomme anses i det hele taget som værende uafklarede. Identifikationen af disse risikofaktorer har høj prioritet, eftersom dette er en forudsætning for iværksættelse af effektiv forebyggelse. Identifikationen af risikofaktorerne er vanskeliggjort af, at allergisk sygdom opstår på baggrund af et kompliceret samspil imellem mange forskellige risikofaktorer i miljø og livsstil, som interagerer med hinanden og en individuel genetisk disposition.
3.5.1 Allergener
De luftbårne allergener, der hyppigst giver anledning til IgE-sensibilisering i den generelle befolkning, er proteiner fra pollen, husstøvmider, pelsdyr og skimmelsvampe. Disse allergener findes ofte i indeklimaet i koncentrationer, som kan give anledning til sensibilisering og allergisk sygdom. Allergenerne er dog generelt forekommende, og det er sjældent muligt at identificere eksponeringsforhold i en enkelt bygning som årsag til sensibilisering. I tabel 3.2 angives forekomsten af sensibilisering imod forskellige grupper af allergener i befolkningen.
Personer, som IgE-sensibiliseres imod et luftbåret allergen, er i høj risiko for at udvikle en efterfølgende allergisk reaktion (inflammation) i luftvejene og dermed allergisk rinit og/eller astma ved fortsat eksponering for allergenet. Størrelsen af de partikler, som allergenet er en del af, kan være af betydning. Små partikler vil have længere svævetid i indeluften og større sandsynlighed for at nå de nedre luftveje og dermed inducere astma (fx katteallergener), mens større partikler (fx pollensporer) har relativt mindre sandsynlighed herfor. Det er karakteristisk for patienter med allergisk rinit og allergisk astma, at sygdommen forværres ved eksponering for det udløsende allergen i tilstrækkelige doser. Denne forværring kan foregå som en straksreaktion (inden for minutter) eller/og som en senreaktion (inden for timer).
Tabel 3.2. Forekomst (%) af IgE-sensibilisering (priktest reaktivitet) imod pollen (birk, græs og bynke), husstøvmider (D. pteronyssinus og farinae), pelsdyr (hest, kat og hund) og skimmelsvampe (Cladosporium og Alternaria) i en generel befolkningsundersøgelse af 15-41-årige i København i 1998 (n=481). (Linneberg, 2000).
|
Birk |
Græs |
Bynke |
D. ptero- nyssinus |
D. fa- rinae |
Hest |
Kat |
Hund |
Clado- sporium |
Alter- naria |
Forekomst af sensibilisering |
12,9 |
16,8 |
7,3 |
11,9 |
11,0 |
2,3 |
11,0 |
8,5 |
1,2 |
1,5 |
3.5.2 Skimmelsvampe
Allergener fra skimmelsvampe kan give anledning til IgE-medieret allergi, som kan resultere i allergisk rinit og allergisk astma. Diagnostik af skimmelsvampeallergi er ofte vanskelig. Dette kan skyldes det meget store antal forskellige arter og et endnu større antal allergener. Allergenekstrakter til brug for allergitestning har endvidere vist sig vanskelige at standardisere. Cladosporium og Alternaria indgår i standard allergitestning. Forekomsten af IgE-sensibilisering imod skimmelsvampe målt med priktestning imod disse to skimmelsvampe er omkring 3 % i den generelle befolkning (Nielsen, 1993). Den kliniske betydning af IgE-sensibilisering imod skimmelsvampe kan være vanskelig at vurdere, bl.a. fordi sensibilisering imod skimmelsvampe oftest forekommer med samtidig sensibilisering imod andre allergener.
”Rådhusundersøgelsen” (Skov et al. 1989), som inkluderede en lang række offentlige kontorbygninger på Sjælland, viste, at der ud over den kvantitative belastning med støv var en kvalitativ dimension, idet støv med et højere organisk indhold var associeret til en øget symptomforekomst. Ligeledes blev det i den Københavnske skoleundersøgelse (Meyer et al. 2004) vist, at disse symptomer er ganske hyppige og også relateret til helt andre faktorer som stress og nylig overstået sygdom. I en mere omfattende analyse var der dog også et bidrag til forekomsten af symptomer fra mængden af skimmelsvamperester i støvet, dog ikke så stærk som den effekt man ser for de øvrige variable.
Selvrapporterede tegn på skimmelsvampevækst eller fugt i boligen var associeret med en øget forekomst af rinit- og astmasymptomer i en systematisk gennemgang af litteraturen (Kolstad, 2002). Fortolkningen af dette resultat er vanskelig, eftersom man ikke fandt en signifikant association imellem disse symptomer og objektive mål for skimmelsvampeforekomst i boligen. Et senere studie fandt, at forekomst af skimmmelsvampe i støv fra skoler var associeret med en øget forekomst af irritative symptomer fra slimhinder i øjne og øvre luftveje. Denne association var primært til stede blandt sårbare personer som f.eks. personer med allergisk rinit og astma (Meyer, 2004). Nylige undersøgelser blandt spædbørn, som var arveligt disponerede for luftvejssygdom, har fundet en sammenhæng imellem objektive mål for skimmelsvampe i indeklimaet og nedre luftvejssymptomer (Stark, 2003), (Belanger, 2003), (Gent, 2002). De underliggende mekanismer for udvikling af disse symptomer er ikke kendte. En IgE-medieret allergisk mekanisme er mindre sandsynlig. Betydningen af komponenter fra skimmelsvampe eller mykotoksiner, som frigøres af skimmelsvampe, undersøges. Skimmelsvampenes cellevæg indeholder glukaner (β-1,3-D-glucan), som kan inducere inflammation i luftvejene. Skimmmelsvampe kan frigøre flygtige organiske forbindelser, men den helbredsmæssige betydning af disse er ikke kendt.
Indeluften indeholder større eller mindre mængder af fugt, og vækst af skimmelsvampe og fugtskader forekommer i mange bygninger. Der er stadig usikkerhed om, hvor meget fugt indeluften bør indeholde og om, hvor omfattende en fugtskade skal være, før den kan give forøget risiko for sygdomme og gener (Sundhedsstyrelsen 2005) .
3.5.3 Endotoxiner
Endotoxiner er komponenter af gram-negative bakteriers cellevægge. Endotoxiner er ofte til stede i væsentlige koncentrationer i indeklimaet i støv og som luftbårne partikler, der kan inhaleres. Koncentration af endotoxiner er højere:
- i boliger på landet, især i landbrugsområder, sammenlignet med boliger i byområder
- i boliger med hund og kat
- i daginstitutioner og skoler sammenlignet med private hjem
Endotoxiners helbredseffekter er komplicerede (Song, 2003). Det er veldokumenteret, at en øget koncentration af endotoxiner i boligen kan øge forekomsten af astmasymptomer, formentlig gennem endotoxin-induceret inflammation i luftvejene. Endotoxiner kan således forværre astma. I modsætning hertil kan endotoxiner muligvis have en beskyttende effekt imod IgE sensibilisering og atopiske sygdomme. Vores forståelse af mekanismerne bag endotoxiners helbredseffekter er mangelfuld.
3.5.4 Partikler
Det diskuteres om partikulær luftforurening kan øge risikoen for udvikling af allergi gennem en adjuvanseffekt (andre eksponeringers styrkelse af virkningen af allergener). Denne teori har især fået støtte fra eksperimentelle undersøgelser, mens epidemiologiske undersøgelser har vist divergerende resultater. De fleste epidemiologiske undersøgelser har ikke inddraget måling af de helt små partikler, som fx fremkommer ved dieselforbrænding.
Passiv rygning giver hyperreaktivitet i luftvejene i form af øget risiko for astmasymptomer. En øget modtagelighed for infektioner kan muligvis bidrage til denne effekt (Kabesch, 2004).
3.5.5 Kemiske forbindelser
Flere typer af kemiske forbindelser, som forefindes i indeklimaet, er mistænkt for at kunne have en allergipromoverende effekt (adjuvanseffekt). Dette baseres primært på dyreeksperimentelle modeller med injektion af allergen og adjuvans, fx phthalater (Larsen, 2001) og kvartære amoniumsforbindelser (Larsen, 2004). Studier i Skandinavien har fundet at phthalater var associeret til en øget forekomst af allergiske symptomer blandt børn, som astma, høfeber og atopisk dermatit (Bornehag, 2004). Der kan være usikkerhed, om det er en mekanisme, hvor phthalaterne forstærker virkningen af andre allergener, eller om det er mere komplekse sammenhænge i relation til valget af overflader af pvc, der let kan rengøres, der er afgørende for fundene. Det anses endnu for usikkert, i hvor høj grad inhalation af phthalater fra blød pvc i indeklimaet har en betydning for udvikling af allergi og allergisk sygdom, men det ser ud til at stofferne kan øge inflammationen i luftvejene, og derved føre til en øget symptomatologi. Nye kohorte-studier af børn er nødvendige for at kaste lys over om der også er tale om en indflydelse på opståen af allergi.
Flygtige organiske forbindelser (Volatile Organic Compounds, VOCs) kan virke irriterende på slimhinder i øjne og luftveje. VOCs kan dermed potentielt inducere symptomer hos astmatikere og andre overfølsomme personer. VOCs i indeklimaet er også sat i forbindelse med øget forekomst af astma (Rumchev et al., 2004). Der er dog kun få undersøgelser, som har belyst sammenhængen imellem VOCs i indeklimaet og overfølsomhed.
3.5.6 Lugte
Selvrapporterede øjen- og luftvejssymptomer, som sættes i relation til udsættelse for parfumerede produkter, er hyppige i den almindelige befolkning (Elberling, 2005a). Mekanismerne bag disse symptomer er ukendte og den nuværende viden om niveauer af eksponering i indeklimaet er begrænset. Personer med eksem og kontaktallergi synes at være særligt sårbare overfor lugte og rapporterer oftere symptomer i relation til stærke dufte (Elberling, 2005b).
3.5.7 Sammenfatning
Adskillige faktorer i indeklimaet har dokumenteret sammenhæng med overfølsomhedssygdomme. Disse faktorers effekter er bedst dokumenterede, hvad angår deres evne til at inducere symptomer hos personer, der allerede er overfølsomme, mens der mangler dokumentation for indeklimafaktorers betydning som risikofaktorer for udvikling af overfølsomhed, herunder allergisk sygdom.
Risikofaktorer i indeklimaet der forværrer allergisygdomme kan potentielt have en væsentlig indflydelse på sygdomsforekomsten, idet allergisk sygdom er hyppigt forekommende.
3.6 Hjertekarsygdomme
Med ca. 24.000 årlige fatale tilfælde udgør gruppen af hjertekarsygdomme, som bl.a. omfatter iskæmisk hjertesygdom og karsygdom i hjernen, den største enkeltfaktor til dødsfald i Danmark. Rygningens andel er veldokumenteret, og det estimeres, at den forårsager omkring 3.000 af disse dødsfald. I takt med denne indsigt, er der også kommet mere fokus på effekten for ikke-rygerne, og de 65-70 % af befolkningen som i større eller mindre omfang er udsat for passiv rygning. Passive rygeres eksponering er meget varierende, men det er anslået, at den for hovedpartens vedkommende ligger 100-300 gange lavere end rygernes. Alligevel er eksponeringen ikke ufarlig, bl.a. fordi sidestrømstrøgen, som de overvejende modtager, består af flere giftige stoffer, idet den hidrører fra tobak brændt ved lavere temperatur end hovedstrømstrøgen. Selvom der findes andre kilder, fx partikler fra den generelle luftforurening og PAH'er fra madlavning m.m., udgør aktiv og passiv rygning de vigtigste indeklimafaktorer.
Hvordan passiv rygning forårsager hjertekarsygdomme, er ikke fuldstændig afdækket, men på grund af røgens kemiske sammensætning er sygdommene næppe forårsaget af en direkte toksisk påvirkning. Forklaringen må nærmere søges i en kombination af kroppens inflammatoriske forsvarsmekanismer over for røgen i lungerne og de ultrafine partikler, som via lungerne kan trænge over i blodbanen.
Undersøgelser viser en sammenhæng mellem passiv rygning og hjertekarsygdom, og der synes ikke at være en nedre grænse for den skadelige effekt, som generelt er større for kvinder end for mænd. Der er således skadelige effekter selv ved lave doser. Flere metaanalyser anslår passive rygeres forøgede risiko for iskæmisk hjertesygdom til 25-35 %, hvilket resulterer i markante konsekvenser på grund af det store antal eksponerede (IARC 2002). Estimater over antal dødsfald som følge af passiv rygning er usikre, men nyere tentative opgørelser anslår, at den som helhed årligt forårsager 100-370 dødsfald af hjertekarsygdom i Danmark, mens 24-72 dødsfald af hjertekarsygdom alene skyldes erhvervsmæssig udsættelse for passiv rygning. Personer, som i forvejen lider af hjertekarsygdom fx som følge af diabetes, udgør i den forbindelse en særlig udsat gruppe. Hjertekarsygdomme er påvirket af den akkumulerede dosis tobaksrøg, men synes overvejende relateret til den aktuelle udsættelse. Udviklingen af HKS kan i en vis udstrækning vendes og derfor indebærer ophør af eksponering relativt hurtigt reduction af en erhvervet risikoforøgelse. Estimaterne varierer, men det er anslået, at der sker en halvering af risikoen inden for 1-2 år, mens en reduktion til aldrig-ryger-niveauet varer 10-15 år.
Høje koncentrationer af partikler i udeluften giver anledning til en forøgelse af risikoen for hjertekarsygdomme. Partikelforureningen skønnes at bidrage med ca. 3.400 ekstra dødsfald om året i Danmark (Trafikministeriet, 2003 og Raaschou-Nielsen et al., 2002). Heraf skønnes de fleste at være forårsaget af hjertekarsygdomme. I hvilken udstrækning effekterne knytter sig til eksponering for udepartikler indendørs er uklart.
Støj anses også for at kunne være medvirkende årsag til hjertekarsygdomme, men der er stadig betydelig usikkerhed om sammenhængen.
Da hjertekarsygdomme er en progredierende sygdom, kan den afstedkomme betydelig kontakt med hospitalsvæsnet evt. med adskillige indlæggelser i et sygdomsforløb. I en nyere dansk undersøgelse anslås hjertekarsygdommene som følge af passiv rygning at resultere i 488-1716 årlige hospitalsindlæggelser og 1135-3664 ambulante behandlinger.
3.7 Kræft
Kræft forårsaget af påvirkninger i indeklimaet relaterer sig altovervejende til luftvejene. Der er 4 vigtige eksponeringer i indemiljøet der kan føre til kræft, nemlig radon, tobaksrøg og andre forbrændingsprodukter samt formaldehyd.
Radon
I mange år har radon været en kendt kilde til kræft, og den er vurderet som sikkert kræftfremkaldende (gruppe 1) af IARC (International Agency for Research on Cancer/WHO’s kræftforskningscenter). Radon er en lugtfri, smagløs og usynlig radioaktiv gas, som stammer fra uran, der findes naturligt i undergrunden i vekslende mængder. Gennem utætheder i fundamenter trænger radon ind i boliger, hvor den kan opkoncentreres og indåndes i sundhedsskadelige mængder. Radonkoncentrationen varierer betydeligt fra bolig til bolig med et gennemsnit på 53 Bq/m³ (Becquerel pr. kubikmeter). Radon i boliger udgør halvdelen af den ioniserende stråling, som den danske befolkning udsættes for.
En tidligere risikovurdering foretaget af Statens Institut for Strålehygiejne (SIS) beregner ca. 300 dødsfald om året p.g.a. radon i indeklimaet i Danmark. I disse analyser er der ikke taget højde for rygning, idet estimatet er udregnet for hele befolkningen. En nylig undersøgelse (Darby et al. 2005), som inkluderer data fra hele Europa, inddrager imidlertid interaktionen mellem rygning og radon. Undersøgelsen tyder på, at risikoen blandt rygere er forøget ca. 25 gange. Studiet konkluderer endvidere, at ca. 2 % af alle dødsfald i Europa p.g.a. lunge kræft er forårsaget af radon i indeklimaet. Dette tal kan dog ikke direkte overføres til rent danske forhold blandt andet fordi undergrundens beskaffenhed i Danmark ikke er representativ for resten af Europa. I analysen finder man ingen nedre grænse for effekten, så selv i boliger med under 200 Bq/m³ (bygningsmyndighedernes laveste anbefalede aktionsniveau), er der stadig en forøget risiko for lungekræft blandt beboerne. SIS har nu ud fra den europæiske metaanalyse beregnet, at der dør ca. 250 danskere pr. år p.g.a. radonudsættelse kombineret med rygning.
Passiv rygning
Passiv rygning er ufrivillig eksponering for tobaksrøg, som består af ekshaleret hovedrøg og sidestrømsrøg fra brændende tobak, hvad enten den kommer fra cigaret, cigar eller pibe. Som sådan er rygere også udsat for passiv rygning, men man har reserveret begrebet for ikke-rygere. Tobaksrøg indeholder over 4.000 stoffer, hvoraf mere end 50 er kendte som kræftfremkaldende - heriblandt forskellige PAH’er, nitrosaminer og aldehyder. Dyreeksperimenter viser, at sidestrømsrøgen potentielt er mere karcinogen end hovedstrømsrøgen, men den inhalerede dosis hos rygere er normalt betydelig større end hos de passive rygere.
Det har været omdiskuteret, hvorvidt passiv rygning kan føre til lungekræft. Aktiv rygning har længe været anerkendt som kræftfremkaldende blandt mennesker, men først i 2002 kom passiv rygning på IARC’s liste over kræftfremkaldende stoffer (IARC 2002). Flere studier har påvist en øget risiko for lungekræft blandt aldrig-rygende personer, som livslangt har været udsat for passiv rygning via deres ægtefælle. Metaanalyser viser, at ikke-rygende kvinder har 20 % større risiko for at få lungekræft, hvis ægtefællen ryger, mens mænds tilsvarende risiko er forøget med 30 %. Andre analyser viser en forøget risiko for lungekræft på 16-19 % i forbindelse med erhvervsmæssig udsættelse for passiv rygning (Borg 2004). Disse tal dækker dog over store variationer, og risikoen for lungekræft er først og fremmest forbundet med varigheden af udsættelsen for tobaksrøg og dernæst med udsættelsens størrelse. Som konsekvens tager det lang tid før ophør med udsættelse for tobaksrøg slår igennem i statistikker som reduktion i antal tilfælde af lungekræft. En erhvervet risikoforøgelse vil ligeledes kun blive reduceret langsomt.
Mens aktiv rygning er relateret til en lang række kræftformer, er passiv rygning formodentligt kun relateret til lungekræft. Det er vanskeligt at sætte eksakte tal på helbredseffekten af passiv rygning, men forskellige forskere har inden for de seneste år givet deres tentative vurderinger. De danske estimater svinger fra 3-6 dødsfald som følge af erhvervsmæssig eksponering i det hele taget over 6-14 dødsfald inden for restaurationsbranchen alene op til 30 dødsfald som følge af rygning blandt ægtefæller i indeklimaet.
Formaldehyd
Indtil 2004 var formaldehyd ifølge IARC klassificeret som sandsynligvis kræftfremkaldende for mennesker (gruppe 2A). Adskillige nye humanstudier og opdateringer af gamle foranledigede imidlertid en revurdering. Flere af studierne underbyggede nu sammenhængen mellem kræft i næsesvælget (nasopharyngeal kræft) og formaldehyd. Det største industristudie viste endda en signifikant dosisresponssammenhæng, både hvad peak og kontinuerlig udsættelse angik. Studierne, som ikke kunne bidrage til at bekræfte sammenhængen, havde ringe styrke. At mere end 90 % af den indåndede formaldehyd optages i de øvre luftveje sandsynliggør, at det netop er næsesvælgskræft, som forårsages. På denne baggrund har IARC opgraderet formaldehyd til gruppe 1.
Flere undersøgelser viste desuden forøget hyppighed af myeloid leukæmi og næsekræft (sinonasal kræft), men samlet set giver undersøgelserne ikke tilstrækkeligt belæg for en årsagssammenhæng mellem disse kræftsygdomme og udsættelse for formaldehyd. Hvad angår kræftformer i f.eks. mundhule, lunger, lever og hjerne, vurderer IRAC, at der ikke findes evidens for nogen sammenhæng mellem formaldehyd og disse sygdomme.
Grænseværdien for industrielle arbejdspladser i Danmark er sat til 0,4 mg/m³, og til sammenligning ligger de højeste ældre erhvervsmæssige eksponeringer på op til 6,25 mg/m³. Under normale forhold anslås formaldehydniveauet i boligbebyggelse til omkring 0,01-0,20 mg/m³ indeluft, afhængigt af hvilke kilder der findes. WHO’s vejledende grænseværdi ligger på 0,1 mg/m³. En nylig svensk undersøgelse estimerer, at der sker 1-30 dødsfald i Sverige om året som følge af udsættelse for formaldehyd i indeklimaet, afhængigt af om der findes en tærskelværdi for effekten i lavdosisområdet eller ej. Overført til Danmark indebærer det en kræftrisiko på 1-20 dødsfald/år p.g.a. formaldehyd i indeklimaet, hvis der ikke findes en nedre grænse for den kræftfremkaldende effekt.
Asbest
Det kraftigt kræftfremkaldende asbest er ikke detaljeret medtaget i nærværende arbejde, idet stofgruppens anvendelse via successiv lovgivning siden 1979 er blevet udelukket fra anvendelse ved renovering og opførelse af bygninger. Asbest findes stadig i mange ældre bygninger, hvor kontakt dog især opstår i forbindelse med renovering og nedbrydning. At asbestimporten var størst i årene 1965-79, betyder samtidig med den lange latenstid på 10-40 år mellem eksponering og sygdommens udbrud, at sygdomseffekten må forventes at stige op til omkring 2010-20.
3.8 Sårbarhed
Forureninger i indeluften kan bestå af irritanter, allergener, patogene mikroorganismer og karcinogener, som kan optræde i vekslende sammensætninger, mængder og koncentrationer. Efter eksponering for de forskellige forureningsformer kan personer reagere som enten resistente, normale eller sårbare. Sårbarhed er her defineret som en øget reaktion på eksponering, hvilket indebærer en reaktion ved lavere doser, end tilfældet er hos den øvrige befolkning. Dette er illustreret i figur 3.7.
Figur 3.7. Dosis-respons relation for sårbare, normale og resistente grupper. I befolkningen er der ikke en klar skelnen mellem sårbare, normale og resistente, men en glidende overgang.
Figuren illustrerer, at en person fra den sårbare gruppe i teorien vil udvikle symptomer før, enhver anden person fra resten af populationen vil opleve noget som helst ubehag. Den resistente gruppe vil ikke engang opleve ubehag selv ved relativt høje eksponeringsniveauer. I arbejdsmiljøundersøgelser støder man ofte på den resistente subgruppe, hvor den udgør ”overlever populationen” i de specielt belastede industrier.
Principielt bør alle samfundets individer være i stand til at ånde og føle sig veltilpasse i det omgivende miljø. Målet for primær forebyggelse er derfor at beskytte den sårbare gruppe mod sygdomsfremkaldende eksponering, idet resten af befolkningen også vil være dækket ind via en sådan standard. Identificering og forståelse af mekanismerne bag overfølsomhed må have høj prioritet. Klarlæggelse af relationer mellem eksponering og sygdom samt efterfølgende fastlæggelse af tærskelværdier er af største væsentlighed.
Med stigende følsomhed øges behovet for beskyttelse, hvilket indebærer generelle foranstaltninger og praktiske tiltag, som er forbundet med restriktioner og økonomiske omkostninger. Set fra en økonomisk synsvinkel kan det således være dyrt at implementere mål, som tilgodeser de allermest sårbare. Sygdomme som astma og allergi kan hos de ramte give anledning til så stor følsomhed, at det ikke er teknisk og økonomisk muligt at reducere deres eksponering for de stoffer, de er overfølsomme overfor, til under det niveau, der giver symptomer uden medicinering. Selv inden for miljømedicinen har man været nødt til at behandle en lille gruppe af befolkningen, bl.a. mennesker der lider af alvorlig astma, som en speciel gruppe.
Sårbarhed over for et stof i miljøet er enten genetisk betinget eller udviklet over tid (f.eks. sensibilisering over for et allergen i miljøet). Tabel 3.3 viser generelle faktorer, der påvirker menneskers sårbarhed over for ikke-infektiøse effekter af indeklimaet. I livsforløbet gennemlever mennesket desuden forskellige grader af psykisk balance, hvilket kan føre til vekslende sårbarhed over for eksponering i løbet af livet.
Tabel 3.3. Faktorer der påvirker sårbarheden for indeklimafaktorer.
Alder |
Atopi og allergi |
Køn |
Astma og andre luftvejssygdomme |
Genetiske faktorer |
Rygning |
Psykiske faktorer |
|
Personer, der føler sig generet af kemiske stoffer eller elektriske felter, udgør en gruppe af specielt sårbare personer. De er ofte ret medtagne af deres problem og fungerer dårligt socialt. Der findes forskellige betegnelser for disse grupper som duft- og kemikalieoverfølsomme, eloverfølsomme etc. Fælles for alle disse grupper er, at det hidtil ikke er vist at de adskiller sig fysiologisk eller patofysiologisk fra resten af befolkningen, på trods af en relativt invaliderende tilstand af social isolation.
Duft- og kemikalieoverfølsomhed har været genstand for intensiv forskning og debat i USA og Sverige i de sidste 10-15 år, uden at man er kommet frem til en klar afgrænsning af problemstillingen. En nylig undersøgelse påviste, at omkring 40 % af befolkningen af og til oplever ubehag fx ved udsættelse for parfume eller tryksværte i friske aviser. Dette betyder dog ikke til, at de føler sig som duft- og kemikalieoverfølsomme, men det opfattes nærmere som en normal reaktion på udsættelse for et kemisk stof.
Formen for dosis-respons kurvernes udseende kan variere. Ved kræftfremkaldende eksponeringer anvender man traditionelt en lineær sammenhæng uden nogen nedre eksponeringsgrænse for effekterne. Linierne går her gennem nul respons for nul eksponering. Ved andre eksponeringer kan der være tydelige nedre grænser for, hvilke eksponeringer der giver effekter som vist i figur 3.7.
Hormesis, som er positive effekter af meget lave eksponeringer for forhold, der er sundhedsskadelige ved højere eksponering, er særligt omdiskuteret indenfor strålehygiejne. Hormesis menes at være påvist for ioniserende stråling, hvor man traditionelt ville forvente en lineær dosis respons sammenhæng, der går gennem 0,0. Lave doser menes dog i praksis at give færre sundhedsskader end forventet eller måske virke forebyggende. På indeklimaområdet med de meget komplekse eksponeringsforhold og det foreliggende videngrundlag har denne diskussion ingen betydning for risikohåndteringen. Det kan dog være med til at komplicere den videre afklaring af sammenhænge mellem årsag og virkning.
Børn
Småbørn opholder sig mere i nærheden af gulvet end voksne. Børnene ligger eller kravler ofte på gulvet, hvor de er mere udsat for ophvirvlet støv. Børns åndedrætsmønster er desuden anderledes, og deres lunger er under udvikling, hvilket bidrager til en øget sårbarhed over for luftforurening. Effekterne af eksponering er derfor kraftigere og mere vidtrækkende hos børn end hos voksne.
Børns immunforsvar er under udvikling, og derfor har toksiner større effekt på børn end på voksne. Småbørn er sårbare over for passiv rygning, idet røgpartikler deponeres i luftvejene. Her forårsager de inflammation, som reducerer immunforsvaret og efterlader barnet svækket, såfremt det udsættes for andre forureninger. Det skønnes, at passiv rygning er den største enkeltårsag til indlæggelse for luftvejslidelser på børneafdelinger i Danmark.
Ældre mennesker
Gruppen af ældre øges hurtigt verden over, og med alderen nedsættes vævets regenerationshastighed samtidig med, at der sker et fald i metabolismen. Ældre er derfor mere sårbare over for cellulære skader forårsaget af f.eks. tobaksrøg. Effektiviteten af luftvejenes forsvarsmekanismer (fx makrofager og ciliefunktion) falder også med alderen, hvilket fører til nedsat rensning af luftvejene. Herved forlænges skadelige stoffers opholdstid på lungernes overflade. Ældre lider også ofte af forskellige kroniske sygdomme, som kan gøre dem mere sårbare.
Køn
Det er påvist, at kvinder er mere følsomme end mænd over for miljømæssige irritanter, inklusiv flygtige kemikalier og mikrobielle produkter. Dette kan indikere, at kvinder bedømmer kvaliteten af et bestemt miljø lavere end mænd. Det debatteres fortsat, om der er en kønsbestemt forskel på følsomheden over for allergener.
Genetiske faktorer
Litteraturen er sparsom på dette felt, men utvivlsomt er øget følsomhed over for luftforureningskomponenter i et vist omfang medfødt. Nogle personers luftveje har fx en afvigende anatomisk udformning, idet de er mere lige og anderledes forgrenet end normalt. Følgelig øges deponering af partikler længere nede i luftvejene. Da rensning af luftvejene foregår langsommere i de perifere afsnit, vil denne anatomiske variation føre til, at forureningskomponenter får længere opholdstid i luftvejene hos disse personer.
Flere undersøgelser har også påvist, at folk med a-1-antitrypsin-defekter er mere sårbare over for luftforurening end resten af befolkningen. Udsættes personer med blot en mild reduktion i dette enzym for et meget støvende arbejdsmiljø, har de en øget følsomhed over for forureningskomponenterne med risiko for med tiden at udvikle lungesygdom.
Atopi og allergi
Folk med allergi er særligt følsomme overfor de allergener de er sensibiliserede overfor. Derudover viste den danske Rådhusundersøgelse, at atopi (Skov et al., 1989) forøger individers sårbarhed over for anden forurening i indemiljøet. Når de møder andre allergener i miljøet som fx svampesporer, er der desuden forøget risiko for, at de vil reagere ved også at danne antistoffer mod disse.
Astma og andre luftvejssygdomme
Astma er et voksende problem. Astma er den hyppigste kroniske sygdom hos børn og en af de væsentligste årsager til, at børn indlægges på hospitaler. Også blandt voksne har der været en øget forekomst af astma. Mennesker med moderat til alvorlig astma vil reagere negativt på forurening i indemiljøet p.g.a. en ikke-specifik bronkial hyperreaktivitet. Det er påvist, at graden af astma og behovet for medicin hos mennesker med allergi over for husstøvmider er forbundet med forekomsten af endotoksiner i husstøvet på en dosisafhængig måde. Det nærmere samspil og eventuelt adjuverende potentiale af forskellige forurenende komponenter er dog ikke udredt.
Rygning
Effekter af passiv rygning er omtalt under børn og ældre, men ved siden af en kræftfremkaldende effekt øger udsættelse for passiv rygning generelt effekten af allergener på allergisk sensibiliserede. Tobaksrøg forårsager kronisk inflammation i luftvejene, og chiliernes bevægelsesfrekvens mindskes p.g.a. effekten af nikotin på epitelcellerne, hvilket resulterer i svækket forsvar mod skadelige stoffer og længere opholdstid i lungevævet. Radoneksponering er langt mere farlig for rygere. Det formodes at den relative risiko for lungekræft forårsaget af radon er 25 gange forøget blandt rygere.
3.9 Sammenfatning
Gener og symptomer er generelt meget udbredt i befolkningen med forekomster mellem 0 og ca. 30 % afhængigt af hvilket forhold og hvordan der spørges. I visse bygninger ses en overhyppighed af bestemte gener og symptomer. Dette kan have mange årsager hvoraf indeklimaets påvirkninger er en.
Smitte med infektionssygdomme kan i nogen grad forebygges ved effektiv ventilation og gode pladsforhold.
Det er åbenlyst, at miljøfaktorer, herunder faktorer i indeklimaet, påvirker forløbet af astma og allergi, men dokumentationen for disse faktorers betydning for nyopståen af sygdom er fortsat mangelfuld.
Kræft forårsaget af påvirkninger i indeklimaet begrænser sig altovervejende til luftvejene. Der er 4 vigtige eksponeringer i indemiljøet der kan føre til kræft, nemlig radon, tobaksrøg og andre forbrændingsprodukter samt formaldehyd.
Passiv rygning og høje partikelniveauer kan være medvirkende til udvikling af hjertekarsygdomme. Støj og måske utilstrækkelige lysforhold menes desuden at kunne give anledning til langvarig stress, der også vil kunne føre til hjertekarsygsomme.
Der er behov for mere viden om helbredseffekter af lave støjniveauer under grænsen for høreskader.
3.10 Litteratur
Belanger K., Beckett W., Triche E., Bracken M.B., Holford T., Ren P. (2003). Symptoms of wheeze and persistent cough in the first year of life: associations with indoor allergens, air contaminants, and maternal history of asthma. Am J Epidemiol; 158(3):195-202.
Bornehag C.G., Sundell J., Weschler C.J., Sigsgaard T., Lundgren B., Hasselgren M. (2004). The association between asthma and allergic symptoms in children and phthalates in house dust: a nested case-control study. Environ Health Perspect; 112(14):1393-1397.
Brauer S. og Mikkelsen S. (2002). Indeklima, psykisk arbejdsmiljø og symptomer i Danmark – Et normalmateriale til glostrupskemaet. Arbejdsmedicinsk Klinik Amtssygehuset i Glostrup.
Buck L og Axel R. (1991). A novel multigene family may encode odorant receptors. Journal of General Physiology. 98(6):a3-a3.
Darby S., D. Hill, A. Auvinen, J. M. Barros-Dios, H. Baysson, F. Bochicchio, H. Deo, R. Falk, F. Forastiere, M. Hakama, I. Heid, L. Kreienbrock, M. Kreuzer, F. Lagarde, I. Mäkeläinen, C. Muirhead, W. Oberaigner, G. Pershagen, A. Ruano-Ravina, E. Ruosteenoja, A. Schaffrath Rosario, M. Tirmarche, L. Tomásek, E. Whitley, H-E. Wichmann, and R. Doll. (2005). Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. BMJ; 330: 223
Elberling J., Linneberg A., Dirksen A., Johansen J.D., Frolund L., Madsen F. (2005a). Mucosal symptoms elicited by fragrance products in a population-based sample in relation to atopy and bronchial hyper-reactivity. Clin Exp Allergy; 35(1):75-81.
Elberling J., Linneberg A., Mosbech H., Dirksen A., Menne T., Nielsen N.H. (2005b). Airborne chemicals cause respiratory symptoms in individuals with contact allergy. Contact dermatitis; 52(2):65-72.
Gent J.F., Ren P., Belanger K., Triche E., Bracken M.B., Holford T.R. (2002). Levels of household mold associated with respiratory symptoms in the first year of life in a cohort at risk for asthma. Environ Health Perspect; 110(12):A781-A786.
Hersoug L-G. (2005). Viruses as the causative agent related to 'dampness' and the missing link between allergen exposure and onset of allergic disease. Indoor Air. 15: 363-366.
IARC. (2002). Involuntary smoking, Summary of Data Reported and Evaluation. Vol. 83. International Agency for Research on Cancer
Kabesch M., Hoefler C., Carr D., Leupold W., Weiland S.K., von Mutius E. (2004). Glutathione S transferase deficiency and passive smoking increase childhood asthma. Thorax; 59(7):569-573.
Keiding L., Gunnarsen L., Rosdahl N., Machon M., Møller R., Valbjørn O. (2003). Miljøfaktorer i danskernes hverdag – med særligt fokus på boligmiljø. Statens Institut for Folkesundhed i samarbejde med Statens Byggeforskningsinstitut. København.
Kjøller M. and Rasmussen N.K.. (2002). Sundhed & Sygelighed i Danmark 2000 & udviklingen siden 1987. København: Statens Institut for Folkesundhed.
Kolstad H.A., Brauer C., Iversen M., Sigsgaard T., Mikkelsen S. (2002). Do indoor molds in nonindustrial environments threaten workers' health? A review of the epidemiologic evidence. Epidemiol Rev.; 24(2):203-17.
Larsen S.T., Hansen J.S., Thygesen P., Begtrup M., Poulsen O.M., Nielsen G.D. (2001). Adjuvant and immuno-suppressive effect of six monophthalates in a subcutaneous injection model with BALB/c mice. Toxicology; 169(1):37-51.
Larsen S.T., Hansen R., Hammer M., Tegner U., Poulsen O.M., Nielsen G.D. (2004). Adjuvant effect of quaternary ammonium compounds in a murine model. Toxicol Lett; 151(2):389-398.
Linneberg A. (2004). Forekomst af allergisk luftvejssygdom i Danmark. Ugeskr Laeger;166:1305-7.
Linneberg A., Nielsen N.H., Madsen F., Frølund L., Dirksen A., and Jørgensen T. (2000). The prevalence of skin test positive allergic rhinitis in Danish adults: Two cross sectional surveys 8 years apart. The Copenhagen Allergy Study. Allergy; 55:767-772.
Meyer H.W., Wurtz H., Suadicani P., Valbjørn O., Sigsgaard T., Gyntelberg F. (2004). Molds in floor dust and building-related symptoms in adolescent school children. Indoor Air; 14(1):65-72.
Nielsen N.H., Dirksen A., Madsen F. (1993). Can subjects with a positive allergen skin test be selected by a short questionnaire? The Glostrup Allergy Study, Denmark. Allergy;48:319-26.
Raaschou-Nielsen O., Palmgren F., Solvang Jensen S., Wåhlin P., Berkowicz R., Hertel O., Vrang M-L., Loft S. (2002). Helbredseffekter af partikulær luftforurening i Danmark – et forsøg på kvantificering. Ugeskr Laeger;34:3959-63.
Rumchev K., Spickett J., Bulsara M., Phillips M., Stick S. (2004). Association of domestic exposure to volatile organic compounds with asthma in young children. Thorax; 59(9):746-751.
Song B.J., Liu A.H. (2003). Metropolitan endotoxin expsosure, allergy and asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol; 3:331-335.
Skov P., Valbjørn O., Gyntelberg F. og DISG. (1989). Rådhusundersøgelsen - Indeklima i kontorer. Arbejdsmiljøfondet.
Stark P.C., Burge H.A., Ryan L.M., Milton D.K., Gold D.R. (2003). Fungal levels in the home and lower respiratory tract illnesses in the first year of life. Am J Respir Crit Care Med; 168(2):232-237.
Sundhedsstyrelsen. (2005). Helbredsproblemer ved fugt og skimmelsvampe i bygninger – om udredning og diagnostik hos alment praktiserende læger. Sundhedsstyrelsen. www.sst.dk/skimmel
Vilhelm Borg. (2004). Passiv rygning. Arbejdsmiljøinstituttet
Rasmussen S. R. (2004). Livstidssundhedsomkostninger – Rygere og aldrig rygere. DSI.
Poescott E. (2004). Tobak. Ugeskrift for læger. pp 1570-1573.
Trafikministeriet. (2003). Partikelredegørelse. Trafikministeriet
| Forside | | Indhold | | Forrige | | Næste | | Top |
Version 1.0 August 2006, © Miljøstyrelsen.
|