| Forside | | Indhold | | Forrige | | Næste |

Status og perspektiver på indeklimaområdet

6 Farlighedsvurdering

• 6.1 Baggrund
• 6.2 Videngrundlaget for farlighedsvurderinger
• 6.3 Gennemgang af nogle komplekse eksponeringer
  • 6.3.1 Samtidig eksponering for flere kemikalier i kombination
  • 6.3.2 Fugt
  • 6.3.3 Partikler
  • 6.3.4 Allergener
  • 6.3.5 Allergeneksponering og udvikling af allergi og allergisk sygdom
  • 6.3.6 Allergeneksponering og forværring af allergisk sygdom
  • 6.3.7 Sammenfatning vedrørende allergener
  • 6.3.8 Passiv rygning
• 6.4 Litteratur

6.1 Baggrund

I det følgende gennemgås den tilgængelige viden for en række problematiske eksponeringer. Det er håbet dermed at give et overblik over den tilgængelige konkrete viden på området og samtidig at understrege det meget store behov for ny solid viden om farlighed og eksponeringsforhold i indeklimaet, der eksisterer for en lang række forhold.

En risikovurdering udgøres generelt af en farlighedsvurdering/-karakterisering, en eksponeringsvurdering samt en risikokarakterisering. For indeklimaets eksponeringer må man af mangel på viden oftest nøjes med en farlighedsvurdering. Den store opholdstid inden døre, det høje beskyttelsesniveau, der kræves, og de resulterende meget lave eksponeringsniveauer bevirker, at traditionel toksikologi ofte kommer til kort i forbindelse med risikovurdering af indeklimaets påvirkninger. I forbindelse med risikohåndtering og vurdering af risici er det vigtig at vurdere såvel alvoren af effekterne som omfanget af effekterne. På indeklimaområdet arbejder man med slutmål på niveauer, der rækker over død, kronisk sygdom, forbigående sygdom og komfort.  Det kan være vanskeligt at prioritere mellem alvorlige effekter, der rammer få som kræftsygdomme, og mindre alvorlige effekter, der rammer mange som infektionssygdomme. Men i første omgang bør mindre alvorlige effekter, der rammer få naturligvis ikke prioriteres.

I dette projekt tager farlighedsvurderingen/-karakteriseringen af en given eksponering udgangspunkt i undersøgelser af effekter i mennesker og i dyr. Farlighedsvurderingen/-karakteriseringen munder ud i en udpegning af den kritiske effekt, det vil sige den effekt, der anses for at være den væsentligste sundhedsskadelige effekt relateret til udsættelse for den givne eksponering. Ved identifikation af den kritiske effekt sammenholdes og vurderes alle de informationer, der er samlet. Det vurderes, hvor alvorlige de pågældende effekter er, ved hvilke koncentrationer de pågældende effekter optræder, samt hvorvidt effekter observeret hos forsøgsdyr er relevante for mennesker. Der fastsættes et nul-effekt niveau (NOAEL) for den kritiske effekt hvis muligt. For pesticider, tilsætningsstoffer og kontaminanter fastsættes acceptabel/tolerabel daglig indtagelse (ADI/TDI) med udgangspunkt i NOAEL under anvendelse af usikkerhedsfaktorer. Kvalitetskriterier for kemiske stoffer i luft, jord og vand fastsættes i langt de fleste tilfælde ud fra TDI eller en tolerabel koncentration i luften.

Eksponeringsvurderingen beskriver kvantitativt de koncentrationer af en given eksponering, som mennesker generelt udsættes for via indeklimaet.

Ved risikokarakteriseringen sammenholdes farlighedsvurderingen/-karakteriseringen og eksponeringsvurderingen. Hvis der ikke er fastsat ADI / TDI, er en meget anvendt metode at beregne forholdet mellem NOAEL og eksponeringskoncentration, den såkaldte ’Margin of Safety (MOS). Derefter vurderes, hvorvidt den beregnede MOS yder et tilstrækkeligt beskyttelsesniveau ved at sammenholde den beregnede MOS med en referenceværdi (refMOS). RefMOS svarer i princippet til den samlede usikkerhedsfaktor, der generelt anvendes ved fastsættelse af TDI for kontaminanter, pesticider, og tilsætningsstoffer og ved fastsættelse af kvalitetskriterier for kemiske stoffer i luft, jord og vand. MOS princippet anvendes generelt i EU’s risikovurderingsprogram for nye og eksisterende kemiske stoffer.

6.2 Videngrundlaget for farlighedsvurderinger

Beskyttelsesniveauerne er forskellige for de forskellige forhold. Der er en forventning om ca. 3-4.000 årlige dødsfald i Danmark på grund af den samlede eksponering for udeluftens partikler både inde og ude, 250 dødsfald på grund af radon i indeluften, mens eksponering for kemiske stoffer som tetrachlorethylen er så langt under den kritiske grænse, at der ikke forventes dødsfald relateret til indeklimamæssig eksponering for flygtige kemiske stoffer.

I tabel 6.1 er vist en vurdering af videngrundlaget for at kunne foretage en risikovurdering af nogle vigtige indeklimaparametre.

I Bilag er gennemgået toksikologisk baserede farevurderinger for di(2-ethylhexyl)phthalat (DEHP), polycycliske aromatiske hydrocarboner (PAH), polychlorerede biphenyler (PCB), polybromerede flammehæmmere (PBDE) samt trichlorethylen og tetrachlorethylen (chlorerede opløsningsmidler).

Tabel 6.1. Videngrundlaget for en egentlig risikovurdering for nogle vigtige indeklimaparametre. Angivelse af viden: 0 = ingen 3 = tilstrækkelige informationer for en risikovurdering.

⁺ For allergener svarer videngrundlaget for akut effekt til eksponering af personer, som allerede er sensibiliserede imod relevant allergen og for kronisk effekt til eksponering af personer, som ikke er sensibiliserede. For akutte effekter hos allergikere vil man nok aldrig kunne finde en dosis-respons-sammenhæng på grund af meget store individuelle variationer.

Som det ses er det kun for radon og asbest, hvor det vurderes, at der er tilstrækkelig viden både om sundhedsfarer, eksponeringer og dosis-responsforhold til at gennemføre en risikovurdering. Der er behov for mere viden, men manglende viden skal ikke være en undskyldning for ikke at foretage aktiv risikohåndtering. Formaldehyd, benzen og kvælstofdioxid er på EU-Kommisionens Fælles Forskningscenters liste over forbindelser, hvis eksponering inden døre bør mindskes.

6.3 Gennemgang af nogle komplekse eksponeringer

6.3.1 Samtidig eksponering for flere kemikalier i kombination

Kombinationseffekter må formodes at kunne forekomme i indeklimaet. Det er dog et område, hvor der i særlig grad mangler viden. Der er et begyndende billede af, at visse kemikalier vil kunne forstærke betydningen af de kendte allergener (adjuvans). Men den omfattedende dataindsamling, der er nødvendig for undersøgelsen af sådanne effekter, har hidtil været en barriere for skabelse af viden på området.

6.3.2 Fugt

Fugt er som isoleret problem svært at risikovurdere. Adskillige studier har påvist, at der er en sammenhæng mellem fugt i boligen og helbredsproblemer. Fugt er dog sjældent et veldefineret begreb. Det kan omfatte komplekse mål som beboernes opfattelse af luftfugtigheden, forekomsten af dug på ruderne eller fugtpletter på vægge og lofter samt mere veldefinerede mål som relativt eller absolut vandindhold i indeluften, temperaturen af indvendige overflader eller overfladernes vandindhold.

To multidisciplinære ekspertgrupper Nordamp og Euroexpo vurderede den tilgængelige litteratur frem til år 2000 og konkluderede, at der var en klar sammenhæng til fugt, men at der ikke var nogen tydelig sammenhæng til andre fugtrelaterede problemer i indeklimaet som mikroorganismer og husstøvmider (Bornehag et al. 2001 og 2002). Denne sammenhæng var gældende for både børn og voksne og for både atopikere og ikke-atopikere. De helbredseffekter, man fandt i disse studier, som var relateret til fugt var pibende hvæsende vejrtrækning, hoste, astma og luftvejsinfektioner. Undersøgelserne var foretaget overalt på kloden, fra polare områder til troperne, og overraskende kom de frem til, at der er en ensartet øget risiko med en faktor på 1,4 til 2,2 for luftvejssymptomer og indeklimarelaterede gener, når boligen eller arbejdspladsen er fugtig.

6.3.3 Partikler

Partiklernes størrelsesfordeling er afgørende for deres effekter på helbredet. En del studier har vist, at relationen mellem partikelkoncentration og helbredseffekter vokser med aftagende partikeldiameter. Jo mindre partiklerne er, desto længere ned i lungerne føres de.

Menneskenes eksponering for partikler kan have både kortsigtede og langsigtede helbredseffekter. Flere studier har påvist associationer mellem sådanne eksponeringer og akutte helbredseffekter.

Der findes partikler i luften overalt hvor mennesker opholder sig. En række medicinske forskningsresultater tyder på, at den udendørs partikelforurening kan forårsage eller forværre en række sygdomme som lungekræft, kredsløbssygdomme og luftvejssygdomme (Pope m. fl., 2002; Dockery m. fl., 1993). Det er begrænset evidens for at partikelforureningen er årsagen til hjertekar- og luftvejslidelser, hvorimod det er velkendt, at disse lidelser forværres. Effekterne har et sådant omfang, at det antages, at partikelforureningen i udeluften i Danmark forårsager cirka 3.400 dødsfald om året (Raaschou-Nielsen et al. 2002). I København med ca. 1,2 mio. indbyggere har man skønnet, at antallet af dødsfald kan reduceres med ca. 675 personer årligt, hvis koncentrationen af ultrafine partikler reduceres med 60 % (Loft m.fl., 2003). Der er dog stor usikkerhed om, hvor stor en del af sundhedsskaderne, der kan henføres til eksponering henholdsvis udendørs og indendørs. I det hele taget er der endnu begrænset viden om partikeleksponeringen indendørs og de faktorer, som påvirker denne. (Afshari og Ekberg, 2003).

Det er på den baggrund vigtigt at fortsætte forskningen, der kan underbygge mulighederne for at gennemføre en risikovurdering for partikler i indeluften.

6.3.4 Allergener

Udvikling af IgE-antistofmedieret allergisk sygdom betragtes traditionelt som værende en to-trins proces, hvor det første trin er udvikling af IgE-sensibilisering og det næste er udvikling af symptomer (f.eks. astmasymptomer) ved fornyet eksponering for allergener. Det er den generelle opfattelse, at personer, som er IgE-sensibiliserede imod et givent allergen, vil udvikle symptomer og forværring i sygdom ved eksponering for tilstrækkelige doser af det pågældende allergen.

Eksponering for et givent allergen er en nødvendig forudsætning for udvikling af IgE-sensibilisering imod dette allergen. I Danmark er allergi imod birkepollen hyppig, mens allergi imod olivenpollen er sjælden. Det omvendte er tilfældet i Grækenland. Typen af allergier afspejler på denne måde de allergener, der er hyppigt forekommende i miljøet. Der er imidlertid ikke konsensus om hvorvidt en øget eksponering for allergener altid giver en øget risiko for IgE-sensibilisering og allergisk sygdom. Det er blevet foreslået, at risikoen for udvikling af allergi afhænger af typen af allergen, allergendosis og tidspunktet for eksponering (fx spædbarnslivet versus voksenlivet). Under visse omstændigheder kan allergeneksponering dermed muligvis beskytte (inducere tolerance) imod IgE-sensibilisering. Effekten af eksponering for allergener afhænger endvidere af det enkelte individs modtagelighed, som til dels er genetisk bestemt. Personer, som allerede har IgE-antistofmedieret allergi, er ydermere i øget risiko for at udvikle flere nye allergier (Linneberg, 2003), og de udgør dermed en gruppe som er særligt sårbar overfor eksponering for allergener. Der er ikke konsensus om dosis-respons forholdene ved eksponering for allergener, hvilket især gælder for pelsdyrsallergener. Endvidere er vores viden om de faktiske niveauer af eksponering i Danmark begrænsede.

Det kan ikke helt udelukkes, at øget eksponering for allergener kan være en medvirkende forklaring på stigningen i allergi over de seneste årtier. Der mangler dog data, der dokumenterer, at eksponeringen for allergener faktisk har været stigende. Det er sandsynligt, at andre miljøfaktorer og livsstilsfaktorer også har betydning og at ændringer i disse faktorer har forårsaget en øget immunologisk reaktivitet imod allergener og dermed modtagelighed for allergi. Af speciel interesse i relation til indeklimaet er de såkaldte adjuvanseffekter af miljøpåvirkninger, dvs. påvirkninger som øger sandsynligheden for, at der induceres et IgE-medieret, allergisk immunrespons. Det er uafklaret, om eksponering for allergener kan have immunologiske effekter, der er kvalitativt eller kvantitativt forskellige afhængigt af om eksponeringen foregår i indeklimaet eller udendørs, fx pga. adjuvanseffekter af indeklimafaktorer.

6.3.5 Allergeneksponering og udvikling af allergi og allergisk sygdom

I det følgende gives en status over viden om effekter af eksponering for to af de vigtigste grupper af inhalérbare allergener i indeklimaet. Disse allergener er primært relateret til allergisk rinit og allergisk astma. Der bør skelnes imellem allergenernes betydning for udvikling af allergi og allergisk sygdom hos raske eller disponerede personer samt allergenernes betydning for forværring af allergisk sygdom.

6.3.5.1 Husstøvmideallergener

Epidemiologiske studier viser med en rimelig konsistens, at en øget eksponering for husstøvmider medfører en øget risiko for udvikling af IgE-sensibilisering imod husstøvmider (Nielsen, 2002). Men man har hidtil ikke kunnet vise, at det øger risikoen for allergisk sygdom. En nedre grænse for eksponering for husstøvmider, der kan give IgE-sensibilisering imod husstøvmider, er blevet estimeret til en koncentration af husstøvmideallergen på 2 µg/g støv (Kuehr, 1994). Flere undersøgelser har dog fundet, at lavere koncentrationer end 2 µg/g kan være associeret med IgE-sensibilisering hos disponerede personer, fx personer, som er arveligt disponerede eller atopiske, dvs. har andre allergier.

Talrige epidemiologiske og kliniske studier har vist, at IgE-sensibilisering imod husstøvmider er kraftigt associeret med atopiske sygdomme som f.eks. astma. Det har dog som nævnt overraskende nok ikke været muligt at dokumentere, at en øget eksponering for husstøvmider faktisk også øger risikoen for udvikling (nyopståen) af astma (Lau, 2000), hvorfor der er blevet stillet spørgsmålstegn ved om en øget eksponering for husstøvmideallergen direkte øger risikoen for allergisk sygdom. Store randomiserede interventionsstudier med henblik på forebyggelse af udvikling atopiske sygdomme hos raske eller disponerede personer gennem bl.a. reduktion af eksponeringen for husstøvmideallergener (allergensanering) er initieret mange lande. Resultaterne fra disse har indtil videre ikke vist større effekt på sygdomsincidens. Der kan være flere mulige forklaringer på den manglende effekt. Det er fx muligt, at mange andre faktorer end eksponeringen for allergener har væsentlig betydning for, om det enkelte individ udvikler allergi eller tolerans. Med andre ord er eksponering for allergen måske en nødvendig, men ikke tilstrækkelig, faktor for udvikling af allergi. Dette understreges også af studier blandt f.eks. landmænd, der synes at være eksponerede for høje koncentrationer af husstøvmider uden samtidigt at have en høj forekomst af allergi imod husstøvmider (Parvaneh, 1999), (Iversen, 1990). Der er således behov for en øget viden om årsagerne til udvikling af allergi og atopisk sygdom.

Der er tvivlsom evidens for, at en nedsat eksponering for husstøvmider vil kunne forebygge nyopståen af allergi og atopisk sygdom i den generelle befolkning. Opretholdelse af et godt indeklima indebærer forholdsregler om f.eks. rengøring og udluftning. Disse enkle forholdsregler vil samtidigt kunne reducere eksponeringen for husstøvmider i indeklimaet, hvilket kan være ønskeligt for især den stigende andel af befolkningen, som allerede har allergi imod husstøvmider.

6.3.5.2 Pelsdyrsallergener

For pelsdyrsallergener er der ikke konsensus om, hvorvidt øget eksponering, fx i form af en hund eller kat i hjemmet, medfører øget risiko for IgE-sensibilisering imod pelsdyrsallergener. Resultater af epidemiologiske studier har således ikke været konsistente (Rønmark, 2003), (Linneberg, 2003), (Nielsen, 2002), (Liccardi, 2003). Det er endvidere blevet foreslået, at en høj eksponering for katteallergener, i modsætning til en lav til moderat eksponering, kan medføre udvikling af tolerans overfor katteallergener og dermed beskytte imod IgE-sensibilisering imod kat (Erwin, 2005). Det skal understreges, at de inkonsistente resultater muligvis kan forklares af metodemæssige svagheder og problemer, fx selektion af katte til familier med mindre disposition til allergi. En nedre grænse for eksponering for katteallergener, der kan give IgE-sensibilisering, angives til en koncentration af Fel d 1 i området 1 til 8 µm/g støv (Liccardi, 2003).

Ligesom for husstøvmideallergener har det været svært at dokumentere, at eksponering for øgede koncentrationer af katteallergener i hjemmet faktisk også øger risikoen for udvikling (nyopståen) af astma (Lau, 2000).

Udsættelse for hund i hjemmet og en øget koncentration af hundeallergener synes ikke at være forbundet med en øget forekomst af IgE-sensibilisering imod hund. Flere studier har endda vist, at personer, der har været eksponeret for hund i hjemmet, har en lavere forekomst af IgE-sensibilisering imod allergener og allergisk sygdom (Svanes, 2003). Årsagen til denne mulige sammenhæng er ikke afklaret. En hund i hjemmet er dog blevet associeret med en øget forekomst af luftvejssymptomer.

6.3.6 Allergeneksponering og forværring af allergisk sygdom

Patienter med allergisk rinit og astma med IgE-sensibilisering imod husstøvmider eller pelsdyr udvikler rinit og astma ved eksponering for disse allergener i tilstrækkelig dosis. Symptomer og andre sygdomsparametre korrelerer med graden af eksponering og udviser dermed en dosis-respons sammenhæng. Denne dosis-respons sammenhæng udviser betydelig variation fra person til person og over tid for den enkelte person. Dette vanskeliggør fastlæggelse af generelle dosis-respons sammenhænge. Der er konsensus om, at disse patienter bør undgå eller reducere eksponering for udløsende allergener. Metaanalyser af randomiserede interventionsstudier af effekten af husstøvmideallergensanering i hjemmet hos patienter med henholdsvis allergisk rinit og astma har dog ikke vist overbevisende effekt. Metode- og designmæssige problemer kan muligvis forklare dette.

6.3.7 Sammenfatning vedrørende allergener

Der foreligger god dokumentation for, at eksponering af allergikere for de allergener, som de er allergiske overfor, udløser symptomer og forværrer deres sygdom. Øget eksponering for husstøvmider synes at øge risikoen for IgE-sensibilisering imod husstøvmider. For pelsdyr er denne sammenhæng mere uafklaret. Om øget eksponering for allergener øger risikoen for udvikling (nyopståen) af allergisk sygdom er på nuværende tidspunkt usikkert. Manglende konsistens imellem resultater fra videnskabelige studier af effekten af eksponering for allergener kan formentlig tilskrives, at mange andre faktorer relateret til livsstil, miljø og arv, hvoraf flere må antages endnu at være ukendte, har væsentlig indflydelse på effekten af allergeneksponering.

6.3.8 Passiv rygning

Passiv rygning kan give anledning til forøget risiko for hjertekarsygdomme og kræft samt luftvejslidelser særligt hos børn.

Risikoen for hjerte- karsygdomme øges ved udsættelse for passiv rygning. I en metaanalyse (IARC 2002) fastslås det, at der er en direkte sammenhæng mellem passiv rygning og coronar hjertesygdom. Det fremgår endvidere, at kraftig passiv rygning øger risikoen for en akut hjertesygdom med 25-35 %.

I 1999 var der i Danmark 140.000 indlæggelser for hjertekarsygdomme. Hvis man anvender et forsigtigt skøn på den forøgede risiko for hjertekarsygdom ved ikke rygeres udsættelse for passiv rygning på 1,15 i forbindelse med de 140.000 indlæggelser, der årligt forårsages af hjertekarsygdomme, vil dette føre til et usikkert estimat på forebyggelige indlæggelser på 4.300 ekstra indlæggelser forårsaget af passiv rygning pr år. Denne beregning baseres på at ca. 85.000 indlæggelser forekommer blandt ikke-rygere (RR for hjertekarsygdomme for rygere = 1,2 og prevalensen af rygning 0,33) og en forudsætning i overensstemmelse med (Keiding et al 2003), om at 33 % af ikke-rygerne er udsat for passiv rygning i mindst en time om dagen.

Metaanalyser viser, at der er en statistisk signifikant og konsistent sammenhæng mellem risikoen for lungekræft hos ægtefæller til rygere, og den grad af røg de udsættes for fra deres rygende ægtefælle. Jo højere udsættelsesgrad, jo højere risiko. Den forøgede risiko er for kvindernes vedkommende 20 % og for mændenes 30 %. Endvidere viser metaanalysen, at der er en statistisk signifikant forhøjet risiko for lungekræft på 16-19 % blandt aldrig rygere, som er udsat for passiv rygning på deres arbejdsplads (IARC 2002).

Også sammenhængen mellem passiv rygning og skadelig påvirkning af luftvejssystemet er påvist. Hos voksne er denne sammenhæng tydeligst for passiv rygning og kroniske luftvejslidelser. Også helbredstilstanden hos personer med overfølsomhedssygdomme kan forværres.

Sundhedsstyrelsen har estimeret, at passiv rygning samlet set medfører mindst 150 dødsfald årligt, mens en ny rapport (Smokefree Partnership 2006) anfører, at tallet af ekstra dødsfald i Danmark p.g.a. passiv rygning hos ikke rygere kan være så stort som 428 årligt.

6.4 Litteratur

Afshari A. og Ekberg L. E. (2003). Fina och Ultrafina partiklar i inomhusluft: Betydelsen av fùroreningskällor inomhus. Miljø og sundhed. ISMF(Indenrigs- og Sundhedsministeriets Miljømedicinske Forskningscenter). 23 s. 3-8

Bornehag, C.-G., Blomquist, G., Gyntelberg, F., Järvholm, B., Malmberg, P., Nordvall, L., Nielsen, A., Pershagen, G., Sundell, J. (2001): Dampness in buildings and health.
Indoor Air, 11, 72-86.

Bornehag, C.-G., Sundell, J. (2002): Dampness in buildings as a risk factor for health effects. European multidisciplinary review of the entire literature (Euroexpo). Proc. of Indoor Air 2002, Monterey, Vol. 5, pp. 13-18.

Dockery D.W., Pope A.C. III, Xu X. (1993). An association between air pollution and mortality in six U.S. cities. N Engl J Med. 329:1753-9.

Erwin E.A., Custis N., Ronmark E., Wickens K., Sporik R., Woodfolk J.A. (2005). Asthma and indoor air: contrasts in the dose response to cat and dust-mite. Indoor Air. 15 Suppl 10:33-39.

IARC. (2002). Involuntary smoking, Summary of Data Reported and Evaluation. Vol. 83. International Agency for Research on Cancer

Iversen M., Korsgaard J., Hallas T., Dahl R. (1990). Mite allergy and exposure to storage mites and house dust mites in farmers. Clin Exp Allergy. 20(2):211-219.

Keiding L., Gunnarsen L., Rosdahl N., Machon M., Møller R., Valbjørn O. (2003). Miljøfaktorer i danskernes hverdag – med særligt fokus på boligmiljø. Statens Institut for Folkesundhed i samarbejde med Statens Byggeforskningsinstitut. København.

Kuehr J., Frischer T., Meinert R., Barth R., Forster J., Schraub S. (1994). Mite allergen exposure is a risk for the incidence of specific sensitization. J Allergy Clin Immunol; 94(1):44-52.

Lau S., Illi S., Sommerfeld C., Niggemann B., Bergmann R., von Mutius E. (2000). Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group. Lancet. 356(9239):1392-1397.

Liccardi G., D'Amato G., Russo M., Canonica G.W., D'Amato L., De Martino M. (2003). Focus on cat allergen (Fel d 1): immunological and aerodynamic characteristics, modality of airway sensitization and avoidance strategies. Int Arch Allergy Immunol. 132(1):1-12.

Linneberg A., Nielsen N.H., Madsen F., Frølund L., Dirksen A., Jørgensen T. (2003). Pets in the home and the development of pet allergy in adulthood. The Copenhagen Allergy Study. Allergy. 58:21-26.

Loft S., Raaschou-Nielsen O., Hertel O. og Palmgren F. (2003).  Sundhedmæssige effekter af partikulær luftforurening. miljø og sundhed supplement nr. 2: Helbredseffekter af luftforurening. ISMF (Indenrigs- og Sundhedsministeriets Miljø-medicinske Forskningscenter).  s. 13-19.

Nielsen G.D., Hansen J.S., Lund R.M., Bergqvist M., Larsen S.T., Clausen S.K. (2002). IgE-mediated asthma and rhinitis I: a role of allergen exposure? Pharmacol Toxicol. 90(5):231-242.

Parvaneh S., Kronqvist M., Johansson E., Hage-Hamsten M. (1999) Exposure to an abundance of cat (Fel d 1) and dog (Can f 1) allergens in Swedish farming households. Allergy. 54(3):229-234.

Ronmark E., Perzanowski M., Platts-Mills T., Lundback B. (2003). Four-year incidence of allergic sensitization among schoolchildren in a community where allergy to cat and dog dominates sensitization: report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Study Group. J Allergy Clin Immunol. 112(4):747-754.

Raaschou-Nielsen O.., Palmgren F., Solvang Jensen S., Wåhlin P., Berkowicz R., Hertel O., Vrang M-L., Loft S. (2002). Helbredseffekter af partikulær luftforurening i Danmark – et forsøg på kvantificering. Ugeskr Laeger. 34:3959-63.

Smoke Free Partnership. Lifting the smoke¬screen - 10 reasons for a smoke free Europe. European Respiratory Society, Brussels, 2006.

http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509.

Sundhedsstyrelsens hjemmeside:
http://www.sst.dk/Nyheder/Seneste_nyheder/
passiv_rygning_kampagne_04.aspx?lang=da

Svanes C., Heinrich J., Jarvis D., Chinn S., Omenaas E., Gulsvik A. (2003). Pet-keeping in childhood and adult asthma and hay fever: European community respiratory health survey. J Allergy Clin Immunol. 112(2):289-300.

Wahn U., Lau S., Bergmann R., Kulig M., Forster J., Bergmann K. (1997). Indoor allergen exposure is a risk factor for sensitization during the first three years of life. J Allergy Clin Immunol. 99(6 Pt 1):763-769.

| Forside | | Indhold | | Forrige | | Næste | | Top |

Version 1.0 August 2006, © Miljøstyrelsen.